Le persone che soffrono di malattie autoimmuni mostrano anche una tendenza a sviluppare aterosclerosi o indurimento delle arterie. Ricercatori clinici alla LMU hanno scoperto un meccanismo che spiega la connessione tra i due disturbi. Il collegamento è fornito da una specifica classe di cellule immunitarie chiamate cellule dendritiche plasmacitoidi (PDC). Il nuovo studio dimostra che la stimolazione di PDC da parte di uno specifico complesso DNA-proteina, contribuisce alla progressione dell’aterosclerosi. I risultati possono avere implicazioni in una nuova strategia per il trattamento di un intero spettro di condizioni che sono associate a reazioni infiammatorie croniche. L’aterosclerosi è una delle principali cause di morte, nelle società occidentali. La malattia è dovuta a depositi di placche aterosclerotiche insolubili sulle pareti delle arterie principali a seguito di reazioni infiammatorie croniche localizzate. Riducendo il flusso di sangue, le placche possono provocare infarto o ictus. Una classe di cellule immunitarie, chiamate cellule dendritiche plasmacitoidi, gioca un ruolo cruciale nel facilitare lo sviluppo di tali placche. Le cellule dendritiche fanno parte di una popolazione cellulare eterogenea del sistema immunitario. Il loro potenziale come causa di aterosclerosi non era mai stato considerato. Il team ha spiegato come le cellule dendritiche plasmacitoidi promuovono lo sviluppo di aterosclerosi ed ha spiegato perchè i pazienti affetti da malattie autoimmuni, come psoriasi o lupus eritematoso sistemico, mostrano una predisposizione all’aterosclerosi. Secondo i ricercatori, la stimolazione di PDC induce la secrezione di grandi quantità di interferone, proteine che stimolano i processi infiammatori. La proteina che induce il rilascio di interferone è prodotta da cellule immunitarie che si accumulano nei siti di infiammazione. La stimolazione di PDC porta a sua volta ad un aumento del numero di macrofagi presenti nelle placche. I macrofagi normalmente agiscono rimuovendo i dendriti cellulari ed i depositi di grasso, attraverso l’ingestione. Tuttavia, i macrofagi possono anche eccedere recuperando più grasso di quello che possono digerire. Quando questo accade, il grasso in eccesso si trasforma in cellule schiumose che promuovono l’aterosclerosi. Inoltre PDC mature , possono attivare risposte immunitarie contro certe molecole presenti in lesioni aterosclerotiche, aggravando ulteriormente il processo. Gli studi hanno confermato che la stimolazione di PDC fornisce il collegamento tra aterosclerosi e malattie autoimmuni. Fonte: Medi Magazine
