Ingrediente importante nella prevenzione di alcune malattie legate all’invecchiamento cellulare e alla neurodegenerazione, come il morbo di Parkinson e l’Alzheimer. I ricercatori della Fondazione Mach, nei laboratori di metabolomica di San Michele all’Adige, hanno studiato i metaboliti della frutta nel loro percorso all’interno del corpo, soffermandosi in particolare sull’acido gallico, presente nel vino e nei piccoli frutti. I ricercatori hanno dimostrato come esso si depositi in quantità significative proprio nel cervello. I risultati del progetto di ricerca sono stati poi pubblicati sulla prestigiosa rivista dell’American Chemical Society, “ACS Chemical Neuroscience”. Il Parkinson è una malattia neurodegenerativa progressiva caratterizzata da una perdita di neuroni dopaminergici, che porta a bradicinesia, rigidità, tremore a riposo e instabilità posturale, nonché sintomi non motori come compromissione olfattiva, dolore, disfunzione autonomica, sonno alterato, affaticamento e cambiamenti comportamentali. La patogenesi coinvolge lo stress ossidativo, la distruzione dei mitocondri, le alterazioni della proteina α-sinucleina e i processi neuroinfiammatori. Dall’altro lato, i polifenoli, metaboliti secondari delle piante, che hanno mostrato benefici in diversi modelli sperimentali di Parkinson. L'assunzione di polifenoli attraverso la dieta è anche associata a un minor rischio della patologia del Parkinson e, dai dati a supporto, anche della potenziale capacità neuroprotettiva dell'aumento dei polifenoli nella dieta. L'evidenza suggerisce che l'assunzione di polifenoli alimentari potrebbe addirittura inibire la neurodegenerazione e la progressione della patologia stessa.
I polifenoli, infatti, sembrano avere un effetto positivo sul microbiota intestinale, capaci quindi di ridurre l'infiammazione che contribuisce all’insorgenza della malattia. Pertanto, una dieta ricca di polifenoli potrebbe dunque diminuire i sintomi e aumentare la qualità della vita di tutte quelle persone costrette a convivere con questa patologia. Le malattie neurodegenerative (ND) sono caratterizzate da disturbi con progressivo deterioramento della struttura e/o della funzione dei neuroni. Le mutazioni genetiche possono portare a molte di queste. Tuttavia, la neurodegenerazione può anche avvenire a causa di diversi processi biologici. La patogenesi di diverse malattie neurodegenerative tra cui le malattie di Alzheimer (AD), Parkinson (PD) e Huntington (HD) è associata allo stress ossidativo (OS). Per mantenere le normali funzioni dei neuroni, sono importanti anche livelli più bassi di specie reattive dell'ossigeno (ROS) e specie reattive dell'azoto (RNS), poiché i loro livelli maggiori potrebbero causare la morte delle cellule neuronali. È stato scoperto, inoltre, che la neurodegenerazione mediata dal sistema operativo comporta una serie di eventi tra cui la disfunzione mitocondriale. Numerose evidenze scientifiche suggeriscono da anni il beneficio dell'utilizzo dei polifenoli per il trattamento dei disturbi neurodegenerativi. Nel complesso, i fitochimici polifenolici sono di natura più sicura. In particolare, sulla potenziale efficacia di polifenoli come epigallocatechina-3-gallato, curcumina, resveratrolo, quercetina e polifenoli metilati berberina contro i più comuni disturbi neurodegenerativi.
Una comune malattia neurodegenerativa, quella del Parkinson caratterizzata da deficit motori e gastrointestinali (GI). Studi recenti evidenziano il ruolo del microbiota intestinale nei disturbi neurologici. Considerata come la seconda malattia neurodegenerativa progressiva più diffusa caratterizzata dalla degenerazione dei neuroni dopaminergici nel mesencefalo umano. Vari studi di ricerca in corso concorrono per comprendere le cause di questa patologia e chiarire i meccanismi alla base della neurodegenerazione. Gli attuali trattamenti farmacologici si sono concentrati principalmente sul miglioramento del metabolismo della dopamina nei pazienti con Parkinson, nonostante gli effetti collaterali dell'uso a lungo termine. Negli ultimi anni, è stato riconosciuto che i percorsi mediati dallo stress ossidativo portano alla neurodegenerazione nel cervello, che è associata alla fisiopatologia del morbo di Parkinson. Inoltre, la funzione esercitata dal microbiota intestinale potrebbe essere influenzato da fattori che predispongono gli individui al morbo di Parkinson, come le tossine ambientali, l'invecchiamento e la genetica dell'ospite. È necessario evidenziare l'effetto del microbiota intestinale sui meccanismi implicati nella fisiopatologia del Parkinson, tra cui l'asse del cervello intestinale del microbiota interrotto, la disfunzione della barriera e la disfunzione immunitaria.
Nella malattia di Parkinson – evidenzia Christian Orlando, biologo - l'importanza dell’alimentazione è ormai nota a tutti. In presenza di malattie croniche un’alimentazione corretta diventa condizione fondamentale per il benessere dell’individuo e influisce positivamente sull’efficacia della terapia farmacologica e sullo stato di salute generale». Inoltre, «un’alimentazione a basso contenuto di carboidrati insulinici ha un enorme potenziale nella prevenzione e nella gestione delle patologie neurodegenerative come il Parkinson. Gli studi clinici che esplorano l’effetto dei cambiamenti dietetici a livello neuronale sono pochi e lontani tra loro, ma esiste già un’enorme quantità di materiale scientifico che dettaglia come le diete ad alto contenuto di zucchero mettono a repentaglio la salute del cervello e quanto invece, al contrario, le diete a basso contenuto di carboidrati supportano la salute del cervello. Infatti nella patologia del Parkinson la funzione mitocondriale indebolita si suppone sia coinvolta nella morte dei neuroni che forniscono la dopamina. I ricercatori ipotizzano che i corpi chetonici, utilizzati come fonte energetica in caso di ridotto apporto di carboidrati, possono proteggere i mitocondri e sostenere la loro funzione» conclude l’esperto.
E ancora, questa patologia è caratterizzata oltre alle alterazioni del microbiota intestinale anche da un elevato carico di comorbidità gastrointestinali, in particolare costipazione e riduzione del tempo di transito del colon. E i diversi metaboliti prodotti dal microbiota sono decisamente importanti per la salute dell'ospite. Gli obiettivi dello studio erano valutare le associazioni tra composizione del microbiota, consistenza delle feci, stitichezza e metaboliti microbici sistemici nella malattia di Parkinson per comprendere meglio come i microbi intestinali contribuiscono ai disturbi gastrointestinali comunemente osservati nei pazienti. In sintesi, le alterazioni compositive e metaboliche nel microbiota del Parkinson sono altamente associate alla funzione intestinale, suggerendo plausibili collegamenti meccanicistici tra metabolismo batterico alterato e ridotta salute intestinale in questa malattia. La rilevazione sistemica di elevati metaboliti microbici proteolitici deleteri nel siero di Parkinson suggerisce un meccanismo per cui la disbiosi del microbiota contribuisce all'eziologia e alla fisiopatologia della malattia. A tal proposito, i polifenoli del cacao riattivano i processi coinvolti nel metabolismo cerebrale, mantenendo un corretto afflusso cerebrale di sangue, migliorando la perfusione cerebrale; migliorano la sensibilità all’insulina, modulano l’attività neuroinfiammatoria e posseggono attività neuroprotettiva, bloccando la morte neuronale indotta dalle neurotossine.
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Per approfondimenti:
PubMed "Microbiota Composition and Metabolism Are Associated With Gut Function in Parkinson's Disease"
PubMed "Parkinson's disease: Are gut microbes involved?"
PubMed "The Pathology of Parkinson's Disease and Potential Benefit of Dietary Polyphenols"
JAMA Neurology "Association of Circadian Abnormalities in Older Adults With an Increased Risk of Developing Parkinson Disease"
PubMed "Plant Polyphenols as Neuroprotective Agents in Parkinson's Disease Targeting Oxidative Stress"
PubMed "Neuroprotective role of polyphenols against oxidative stress-mediated neurodegeneration"
MedicalFacts "Malattia di Parkinson: levatacce e ore piccole possono influire?"
Il Messaggero "Il Covid può portare al Parkinson, studio australiano: Sarà la terza ondata della pandemia"
Libero "Coronavirus e Parkinson, la correlazione col morbo: "Questa sarà la vera terza ondata della pandemia"
Io Donna "Post lockdown: 6 bambini su 10 mostrano ansia, irritabilità e disturbi del sonno"
Il Giorno "Effetto Coronavirus: Aumentati i pazienti con disturbi del sonno"
Il Fatto Quitidiano "Parkinson, “un nesso tra infiammazione e la neurotossicità”. Lo studio dell’istituto Mario Negri"
Wired "A causa di Covid-19 potremmo vedere un'ondata di Parkinson"
PubMed "Peripheral inflammation exacerbates α-synuclein toxicity and neuropathology in Parkinson's models"
Biomedicalcue "Parkinson: scoperta la coppia molecolare che frena il morbo"
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Il sonno, soprattutto quello profondo, contrasta l’Alzheimer. Dall’eliminazione dei “rifiuti” dal cervello alla protezione dalle tossine. Insomma, dormire bene tiene alla larga le malattie neurodegenerative. È il risultato di un nuovo studio della Northwestern University che sottolinea, ancora una volta, così come hanno fatto indagini precedenti, l’importanza del corretto riposo. Secondo quanto spiega Ravi Allada, professore in Neuroscience e presidente del Dipartimento di Neurobiologia del Weinberg College of Arts and Sciences nel nord ovest, direttore associato del Northwestern's Center for Sleep and Circadian Biology, membro del Chemistry of Life Processes Institute e autore senior dello studio, questa capacità di rimuovere i “rifiuti” da parte del cervello in realtà si verifica anche durante la veglia o durante le altre fasi del sonno ma è durante la fase del sonno profondo che essa si rivela particolarmente efficiente. Nell’indagine, pubblicata su Science Advances, i ricercatori descrivono come hanno ottenuto queste informazioni eseguendo esperimenti sui moscerini della frutta, piccole mosche che hanno cicli del sonno-veglia sorprendentemente simili a quelli degli esseri umani e che proprio per questo vengono presi in considerazione quando si tratta di studi sul sonno o su tutto ciò che riguarda questo argomento per gli esseri umani. I ricercatori si sono concentrati soprattutto sul sonno profondo di questi moscerini, simile alla fase del sonno profondo umana con le sue lente onde cerebrali e hanno scoperto che, i moscerini, durante questa importante fase, estendono e ritraggono in maniera ripetuta la proboscide, ossia quella sporgenza che hanno davanti al muso. Si tratta di un movimento di pompaggio di fluidi verso quelli che sono considerati le versioni dei reni negli umani.
«Il nostro studio mostra che questo facilita l’eliminazione dei rifiuti e aiuta nel recupero degli infortuni» spiega Allada. Compromettendo la fase del sonno profondo nei moscerini, questi ultimi erano meno capaci di eliminare una sostanza che gli stessi ricercatori avevano iniettato nei loro corpi e risultavano più suscettibili alle lesioni traumatiche. Questo studio mostra perché la maggior parte degli animali debba dormire, nonostante la fase di sonno sia rimasta ancora pericolosissima perché rende il corpo particolarmente vulnerabile agli attacchi. Evidentemente i benefici che il sonno apporta, come la rimozione di importanti rifiuti, restano ancora nettamente superiori ai pericoli che possono incorrere durante una fase in cui si è praticamente incoscienti e quindi la stessa evoluzione non ha permesso che il sonno stesso possa essere intaccato in qualche modo. Quando gli scienziati hanno compromesso il sonno profondo delle mosche, le mosche erano meno in grado di eliminare un colorante non metabolizzabile iniettato dai loro sistemi ed erano più suscettibili a lesioni traumatiche. Secondo l’autore della ricerca, questo studio ci avvicina alla comprensione della motivazione per cui tutti gli organismi hanno bisogno di dormire anche se, proprio gli animali, specialmente quelli in natura, sono incredibilmente vulnerabili quando dormono. Ma la ricerca mostra sempre più che i benefici del sonno, inclusa la rimozione cruciale dei rifiuti, superano questa maggiore vulnerabilità.
La rimozione dei rifiuti potrebbe essere importante, in generale, per mantenere la salute del cervello o per prevenire le malattie neurogenerative», ha affermato il dottor Ravi Allada, autore senior dello studio. La rimozione dei rifiuti può verificarsi durante la veglia e il sonno, ma è notevolmente migliorata durante il sonno profondo. Questo movimento di pompaggio sposta i fluidi possibilmente alla versione mosca dei reni - spiega Allada -. Il nostro studio mostra che questo facilita l'eliminazione dei rifiuti e aiuta nel recupero degli infortuni. La nostra scoperta che il sonno profondo ha un ruolo nell'eliminazione dei rifiuti nel moscerino della frutta indica che l'eliminazione dei rifiuti è una funzione fondamentale del sonno conservata in modo evolutivo. Questo suggerisce che l'eliminazione dei rifiuti potrebbe essere stata una funzione del sonno nell'antenato comune delle mosche e degli esseri umani.
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La privazione del sonno altera l'apprendimento, la memoria e la funzione immunitaria oltre a ritardare la guarigione delle ferite, ma una buona notte di sonno può invertire queste menomazioni. Proponiamo che quelle funzioni conservate rappresentino le funzioni primordiali del sonno che hanno guidato l'evoluzione di questo stato enigmatico. Una di queste funzioni proposte comporta l'eliminazione dei rifiuti dal cervello attraverso i cambiamenti innescati dal sonno nella dinamica dei fluidi. In un modello, il liquido cerebrospinale (CSF) entra nel parenchima cerebrale attraverso percorsi periarteriosi, guidando la convezione del liquido interstiziale (ISF) che rimuove i prodotti di scarto tossici dallo spazio interstiziale del cervello e drena lungo i percorsi perivenosi. Inoltre, il flusso sanguigno cerebrale e il volume del sangue diminuiscono durante il sonno a onde lente (SWS), causando un'inversione temporanea della direzione del flusso del liquido cerebrospinale nel terzo e quarto ventricolo. Queste oscillazioni emodinamiche guidate da SWS facilitano potenzialmente l'eliminazione dei rifiuti consentendo a CSF e ISF di mescolarsi. Sebbene il sonno sia stato spesso caratterizzato nei mammiferi utilizzando firme neurali per diverse fasi del sonno, i criteri comportamentali vengono generalmente applicati a un'ampia gamma di organismi. Questi criteri comportamentali includono la quiescenza comportamentale reversibile alla stimolazione, una postura caratteristica, una ridotta reattività sensoriale e un sonno di rimbalzo in seguito alla privazione del sonno.
Nello studio è stato dimostrato che il sonno della drosofila è importante per l'apprendimento e la memoria, risparmio energetico, riducendo il degrado delle prestazioni indotto dalla veglia e supportando le funzioni immunitarie. Vi sono prove crescenti che il sonno degli invertebrati sia composto anche da diverse fasi. Il sonno profondo negli invertebrati ha distinti correlati neurali. Oscillazioni lente (8 Hz), accompagnate da una postura specifica e soglie di eccitazione aumentate, sono state identificate nei gamberi e oscillazioni di 1 Hz in risposta all'aumento della pressione del sonno sono state osservate localmente nei neuroni della drosophila R5. Le api che si addormentano progrediscono attraverso diverse posture correlate a soglie di eccitazione aumentate e i moscerini della frutta attraversano fasi di sonno più leggero e più profondo durante un periodo di sonno, come indicato dai cambiamenti nelle soglie di eccitazione. L'inizio del sonno è un processo cerebrale discreto in drosophila che è caratterizzato da oscillazioni da 7 a 10 Hz mentre la mosca passa al sonno. Questa è una fase del sonno profondo, come indicato dall'aumento delle soglie di eccitazione e dai cambiamenti caratteristici dell'attività neurale. In sintesi, l'eliminazione dei rifiuti è un'antica funzione riparatrice del sonno profondo, in cui le mosche come gli esseri umani hanno sviluppato soluzioni meccaniche per aumentare le oscillazioni emodinamiche durante il sonno.
Il sonno è insostituibile. Da non confondere poi con il rituale “pisolino”. Oltre ad essere vitale per un equilibrato funzionamento del nostro organismo, rappresenta l’unico metodo per tenere a un certo livello le funzioni cognitive del cervello e in generale per il recupero di questo importantissimo organo. La conferma arriva da un nuovo studio pubblicato sulla rivista SLEEP ad opera di un team di ricercatori dell’Università di Friburgo.
«Il sonno è insostituibile per il recupero del cervello. Non può essere sostituito da brevi intervalli di riposo per migliorare le prestazioni. Lo stato del cervello durante il sonno è unico» spiega Christoph Nissen, ricercatore del Dipartimento di Psichiatria e Psicoterapia dell’Università tedesca al momento dello studio (ora ricercatore all’Università di Berna). Secondo i ricercatori dall’indagine è emerso che il sonno profondo ha un impatto sul cervello molto importante, soprattutto per la connettività delle cellule nervose e, di conseguenza, le ore di sonno non possono essere sostituite dal semplice riposo, breve o frammentato che sia, senza avere impatti negativi sulle funzioni cognitive e quindi sulla vita quotidiana. Inoltre, indagini precedenti condette all’Università della California, Berkeley, evidenziano che nel target di riferimento dell'indagine, tra cinquantenni e sessantenni che dormono poco e male aumenta il rischio di Alzheimer. Attenzione, quindi, come ricorda Matthew Walker, professore di Psicologia all’Università della California e autore principale dello studio: «Il sonno insufficiente, soprattutto quando caratterizza la vita di una persona a lungo termine, è predittivo dello sviluppo del morbo di Alzheimer».
Notizie Scientifiche "Fase del sonno profondo fondamentale per eliminare “rifiuti” dal cervello"
NORTHWESTERN "Deep sleep takes out the trash"
Science Advances "A deep sleep stage in Drosophila with a functional role in waste clearance"
Notizie Scientifiche "Il sonno è unico per il cervello, semplice riposo non può sostituirlo"
Sleep "Sleep is more than rest for plasticity in the human cortex"
Notizie Scientifiche "Cinquantenni e sessantenni con scarsa qualità del sonno più a rischio di Alzheimer"
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Esiste un legame tra le alterazioni del ritmo sonno-veglia e la malattia di Parkinson? Tra le più frequenti malattie neurodegenerative della nostra epoca. Generato dalla morte precoce di alcune cellule all’interno del cervello, in particolare neuroni localizzati in un’area detta “sostanza nera”. I neuroni situati in questa parte del cervello compongono un circuito complesso, regolato da molecole di trasmissione tra cui la dopamina. La scomparsa delle cellule che producono questa sostanza, comporta la perdita di regolazione dell’intero circuito, producendo infine i tipici sintomi di questa patologia. Tra le diversi manifestazioni, il Parkinson è maggiormente riconosciuto per le sue alterazioni del movimento tra cui tremori, rigidità e lentezza nei movimenti, difficoltà a mantenere equilibrio e postura eretta. Invece, tra i sintomi non motori compaiono quelli relativi al comportamento e al cosiddetto “ritmo circadiano”. Dal latino circa diem, letteralmente “intorno al giorno”, con questa espressione si intende, infatti, l’alternanza ciclica delle attività dell’organismo, ovvero del nostro orologio biologico, nell’arco delle 24 ore. Ne è l’esempio il ritmo sonno-veglia dove siamo portati spontaneamente a rimanere svegli nelle ore diurne per poi riposare in quelle notturne. Un istinto che viene influenzato da diversi fattori biologici, il nostro complesso “orologio interno” che reagisce a stimoli esterni (tra cui luce e buio) oltre a circuiti neuronali e ormonali.
Niente dura per sempre, neanche i ritmi circadiani che tendono a indebolirsi, diventando sempre più frammentari e deboli, con l’avanzare dell’età. Questo affievolimento sembra più evidente nelle persone affette da morbo di Parkinson. A conferma di questa teoria, alcune recenti evidenze scientifiche indicano che i disturbi del ritmo sonno-veglia, inclusi l’addormentamento durante le ore diurne, l’insonnia e altri disturbi del sonno, potrebbero essere sintomi precoci o fattori di rischio per lo sviluppo del Parkinson. Se così fosse, riconoscerli tempestivamente e prevenirli potrebbe contribuire efficace contrasto della malattia. In pratica, l’interruzione del ritmo circadiano negli anziani potrebbe rappresentare, in particolare tra quelli con malattie neurodegenerative, un'importante caratteristica prodromica per il morbo di Parkinson. Ovvero, la ridotta ritmicità circadiana è stata associata ad un aumento del rischio di questa malatti, suggerendo che possa rappresentare un'importante caratteristica prodromica per il Parkinson. Non dimentichiamo che, solo in Italia, sono 230 mila le persone affette dal morbo di Parkinson. Tra questi, soprattutto le persone con età media superiore ai 60 anni.
Che sia in arrivo la primavera, l’estate, l’autunno o l’inverno, il cambiamento influenza pesantemente il nostro organismo» sostiene Christian Orlando, biologo. «Il doversi adattare a un nuovo clima – continua -, alla diversa lunghezza della giornata e a nuove abitudini di vita, può generare stress mentale e stanchezza fisica. Ogni volta che c’è un cambio di stagione potrebbero manifestarsi una serie di disturbi, che possono compromettere la qualità della vita quotidiana». «Spesso si parla di disordine affettivo stagionale che si manifesta con malessere e stress. Sono diverse le cause che potrebbero celarsi dietro la stanchezza del cambio di stagione, tra cui l’alterazione della serotonina e della melatonina, dovute alle modifiche nell’alternanza tra luce e buio» evidenzia l’esperto. «Comunque – suggerisce Orlando - ci sono dei semplici rimedi che possono aiutare a vivere meglio il cambio di stagione, è importante assumere vitamine del gruppo B che supportano il nostro metabolismo energetico, la vitamina C perché contribuisce a ridurre stress e affaticamento e la melatonina importante per ritrovare il giusto equilibrio sonno-veglia. E’ importantissimo anche idratare l’organismo, che ha bisogno di eliminare le tossine e le scorie accumulate inoltre anche una leggera attività fisica è utile per rilassare la mente.
Per verificare questa associazione, è stato condotto uno studio clinico recentemente pubblicato sulla rivista scientifica JAMA Neurology. L’indagine è stata condotta su 2930 uomini di età avanzata (età media 76 anni) non affetti da malattia di Parkinson. I partecipanti sono stati sottoposti all’analisi del ritmo sonno-veglia attraverso un actigrafo: un dispositivo indossato sul polso che misura il movimento tramite un accelerometro, registrandone anche la frequenza e l’intensità. Il ritmo circadiano è stato valutato attraverso parametri ben precisi tra cui l’ampiezza, ovvero, la differenza tra il punto di massima e di minima attività; il livello medio di attività durante le ore diurne; la robustezza, cioè la stabilità e non frammentarietà del ritmo; e, infine, la cosiddetta acrofase, una misura del momento della giornata in cui si verifica la massima attività. Nel corso dello studio sono anche stati analizzati eventuali disturbi del sonno. I partecipanti sono stati seguiti nel tempo per 11 anni, valutando l’eventuale insorgenza di malattia. Nel corso del periodo di studio, solo in 78 dei 2930 partecipanti hanno riscontrato il morbo di Parkinson. Analizzando i dati raccolti, gli individui a maggior rischio di sviluppare la malattia erano anche quelli con un ritmo sonno-veglia caratterizzato da minori livelli di ampiezza, robustezza e con un minor livello medio di attività. L’acrofase è risultata mediamente più ritardata nelle persone con malattia di Parkinson. Le associazioni rilevate sono risultate verificate anche dopo aver escluso l’interferenza di disturbi del sonno e di altri fattori come sintomi depressivi, malattie concomitanti, assunzione di alcolici e caffeina.
Insomma, le anomalie circadiane negli anziani sono associate ad un aumentato rischio di sviluppare la malattia di Parkinson nel tempo? I risultati di questo studio confermano come i disturbi del ritmo sonno-veglia (tra cui addormentamento durante le ore del giorno, disturbi del sonno, insonnia e frammentazione del sonno durante la notte) possano essere un sintomo precoce della malattia di Parkinson, spesso precedente all’insorgenza dei più noti disturbi motori. Non si può escludere, in base alle conoscenze attuali, che le alterazioni del ritmo circadiano siano esse stesse responsabili dello sviluppo della malattia: potenzialmente, la disregolazione dell’orologio biologico potrebbe danneggiare il sistema immunitario o provocare stress ossidativo, contribuendo alla genesi del disturbo. Per analizzare ulteriormente questi meccanismi e verificare la presenza di un nesso causale sono necessari ulteriori studi: se questa correlazione verrà confermata, l’ottimizzazione del ritmo sonno-veglia potrebbe diventare un ulteriore obiettivo terapeutico nella prevenzione e gestione della malattia di Parkinson. Proprio per questo, per contrastare insonnia e disturbi del sonno è fondamentale un buon alleato: scegliere la corretta integrazione per regolarizzare e facilitare la fasi del sonno. Tra i rimedi naturali per il corretto riposo c’è proprio la melatonina. Una molecola naturale antichissima (la sua evoluzione risale a 3 miliardi di anni fa), prodotta dalla ghiandola pineale (epifisi), allocata nell’encefalo, a forma di pigna e presente in qualsiasi organismo animale o vegetale. La sua principale funzione è quella di regolare il ritmo circadiano, laddove l’alternarsi del giorno e della notte inducono variazioni dei parametri vitali.
Sono 230 mila le persone affette dal morbo di Parkinson in Italia. Tra questi, sono soprattutto le persone con età media superiore ai 60 anni. Come sappiamo, il morbo di Parkinson è una malattia neurodegenerativa, che determina la morte delle cellule che sintetizzano e rilasciano la dopamina (un neurotrasmettitore responsabile di numerose funzioni cerebrali). Lunga e silenziosa. Oltre alle conseguenze neurologiche, una forte escalation dell'incidenza del morbo di Parkinson. Secondo alcuni ricercatori spagnoli, l’infezione da coronavirus potrebbe innescare il morbo di Parkinson, proprio come già accaduto in Spagna. Lancia l’allarme il Journal of Parkinson’s Disease dove emerge la paura di alcuni ricercatori dell’autorevole istituto australiano di neuroscienza e salute mentale, Florey Institute of Neuroscience and Mental Health, che temono che i sintomi neurologici indotti dall’infezione di Sars-Cov-2 possano essere solo le prime fasi di un processo infiammatorio del cervello dalle conseguenze ben più gravi. Lo studio, condotto da Kevin Barnham teme una storia già vista circa un secolo fa, quando, dopo la pandemia di influenza Spagnola, l’incidenza di malattia di Parkinson aumentò fino a tre volte. Dalle encefaliti alla perdita di olfatto e gusto. I dati finora raccolti sui sintomi neurologici correlati all’infezione di Sars-Cov-2, sostengono gli autori dell’articolo, suggeriscono che le premesse ci sono tutte e che il rischio sia reale.
Insomma, secondo lo studio, l'infiammazione neurale subita da molte persone positive al Covid-19 potrebbe essere un fattore chiave di rischio di contrarre il Parkinson's. I ricercatori evidenziano come la malattia degenerativa rischia con probabilità di rappresentare la «terza ondata della pandemia di Covid-19 e stimano che in tre persone su quattro con il Covid-19 si riscontrano sintomi neurologici. Sostengono inoltre gli esperti, che i sintomi stessi, che vanno da encefalite a perdita dell'olfatto, sono probabilmente riportati per difetto. Questo potrebbe includere test di olfatto e vista e scansioni cerebrali per identificare sintomi motori. Gli esperti non hanno ancora compreso fino in fondo le modalità usate da Sars-CoV-2 per raggiungere il cervello, ma «è acclarato il fatto che questo si verifichi e può causare danni alle cellule cerebrali innescando un potenziale processo neurodegenerativo» spiega all’Adnkronos il professor Kevin Barnham, del Florey Institute. Tra i principali segnali, proprio la perdita dell'olfatto potrebbe essere un nuovo modo per rilevare il rischio di sviluppare la malattia di Parkinson, dato che si presenta nel 90% delle persone che hanno contratto il coronavirus e si trovano ancora nella prima fase e che si manifesta circa un decennio prima dei sintomi motori. Attualmente, per diagnosticare la malattia si presta particolare attenzione ai sintomi motori. Tuttavia, «se si aspetta fino a questa fase della malattia di Parkinson per diagnosticare e curare, si perde l'opportunità di adottare terapie neuroprotettive con l'effetto desiderato» sottolineano gli esperti.
Si celebra il 28 novembre, la XII edizione della Giornata Nazionale Parkinson per offrire a tutti informazioni preziose e puntuali su questa malattia così complessa ed eterogenea.
«Nella malattia di Parkinson – evidenzia Christian Orlando, biologo - l'importanza dell’alimentazione è ormai nota a tutti. In presenza di malattie croniche un’alimentazione corretta diventa condizione fondamentale per il benessere dell’individuo e influisce positivamente sull’efficacia della terapia farmacologica e sullo stato di salute generale». Inoltre, «un’alimentazione a basso contenuto di carboidrati insulinici ha un enorme potenziale nella prevenzione e nella gestione delle patologie neurodegenerative come il Parkinson. Gli studi clinici che esplorano l’effetto dei cambiamenti dietetici a livello neuronale sono pochi e lontani tra loro, ma esiste già un’enorme quantità di materiale scientifico che dettaglia come le diete ad alto contenuto di zucchero mettono a repentaglio la salute del cervello e quanto invece, al contrario, le diete a basso contenuto di carboidrati supportano la salute del cervello. Infatti nella patologia del Parkinson la funzione mitocondriale indebolita si suppone sia coinvolta nella morte dei neuroni che forniscono la dopamina. I ricercatori ipotizzano che i corpi chetonici, utilizzati come fonte energetica in caso di ridotto apporto di carboidrati, possono proteggere i mitocondri e sostenere la loro funzione» conclude l’esperto.
Una diversa risposta all’infiammazione di alcune cellule non neuronali, le microgliali rispetto alle astrocitarie, è quanto dimostrato da un nuovo studio, tutto italiano, sul morbo di Parkinson, la ricerca sperimentale pubblicata sulla rivista Neuropathology and Applied Neurobiology è stata condotta da un gruppo di ricercatori del Dipartimento di Neuroscienze dell’Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri IRCCS, in collaborazione con il Dipartimento di Biotecnologia e Scienze della vita dell’Università dell’Insubria. Una novità che forse potrebbe meglio orientare l’approccio terapeutico alla malattia. I test comportamentali, infatti, convergono nell’indicare l’influenza dello stato infiammatorio su fenomeni patologici a livello cerebrale. Inoltre, l’indagine dimostra in due modelli sperimentali distinti che l’infiammazione sistemica contribuisce in maniera determinante ad aggravare il danno cerebrale indotto dall’alfa-sinucleina, la proteina che in forma aggregata svolge un ruolo patologico nel morbo di Parkinson.
«Il ruolo dell’infiammazione nelle malattie neuro-degenerative è stato evidenziato in diversi contesti sperimentali e clinici – spiega in un’intervista al Fatto Quotidiano Gianluigi Forloni, capo del Dipartimento di Neuroscienze del Mario Negri e coordinatore dello studio -. Questo studio ha il merito di indicare un possibile meccanismo biologico alla base dell’interazione tra infiammazione sistemica e neuro-degenerazione. I nostri risultati indicano in maniera precisa un nesso tra infiammazione e la neurotossicità indotta dalla proteina alfa-sinucleina che si accumula a livello intracellulare nei cosiddetti corpi di Lewy nel morbo di Parkinson e nelle demenze associate. L’induzione a livello sperimentale di uno stato infiammatorio cronico, non solo aggrava la tossicità neuronale indotta dall’applicazione intracerebrale di alfa-sinucleina, ma amplifica anche il quadro patologico che caratterizza topi transgenici modello di Parkinson». «L’azione sinergica tra alfa-sinucleina e infiammazione – secondo Pietro La Vitola, ricercatore del Mario Negri e primo autore della pubblicazione – produce un danno delle cellule nervose, ma ha un effetto differenziato sulle popolazioni cellulari non neuronali. Infatti, alcune (le cellule microgliali) mostrano un’attivazione amplificata, mentre altre (le cellule astrocitarie) risultano meno coinvolte nel processo infiammatorio o addirittura danneggiate. Questo risultato evidenzia come interventi più specifici sui diversi tipi cellulari, piuttosto che l’utilizzo di anti-infiammatori generici, possano rappresentare una nuova e promettente strategia terapeutica per il morbo di Parkinson». «Nel complesso – conclude Forloni – i nostri risultati devono trovare conferma a livello clinico, ma possono spiegare alcune evidenze già emerse nell’uomo e soprattutto orientare in maniera più mirata l’approccio terapeutico al morbo di Parkinson».
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