Oltre a un'azione diretta sulle cellule endoteliali, il Covid-19, induce una risposta infiammatoria scatenata dall'infezione, con aumento del pericolo di trombosi ed embolie, sia a carico delle arterie che delle vene. «Se è vero che i dati provenienti da tutto il mondo, a partire dalla Cina per giungere fino alle osservazioni dell'Istituto Superiore di Sanità sui decessi in Italia, indicano come la presenza di comorbilità cardiovascolari (ipertensione o cardiopatia ischemica in testa) rappresentano fattori di rischio specifici in termini di mortalità per i pazienti ricoverati per Covid-19, è altrettanto innegabile che l'infezione induce direttamente una serie di alterazioni nella coagulazione del sangue» spiega Claudio Cuccia, direttore del dipartimento Cardiovascolare della Fondazione Poliambulanza di Brescia.
«Nel nostro ospedale – continua Cuccia -, che vista l'elevatissima richiesta è particolarmente impegnato nel trattamento dei pazienti che hanno sviluppato l'infezione, stiamo appunto vedendo come proprio le problematiche cardiovascolari, anche in soggetti più “giovani”, sia spesso alla base di complicazioni al decorso del quadro, anche indipendentemente dalla situazione respiratoria. Non per nulla i dati dell'Istituto superiore di sanità sui decessi in Italia dicono proprio che nell'11,6% dei pazienti deceduti si è osservato un danno miocardico acuto, a riprova dell'interessamento cardiovascolare l'infezione». Insomma, il virus Sars-Cov-2-, porterebbe a uno squilibrio nelle vie della coagulazione, sia con una probabile azione diretta sconosciuta del virus sia attraverso l'infiammazione.
«Il nostro processo di coagulazione del sangue – precisa Cuccia - si svolge fondamentalmente attraverso due diverse vie: la prima, quella della fibrinolisi spontanea, porta al dissolvimento di possibili coaguli, l'altro termina invece con la formazione di fibrina, che è la costituente di base di un trombo». «L'infiammazione indotta dal virus – aggiunge il professore - e probabilmente un'azione non ancora compresa, ma legata alla presenza del Sars-Cov-2 , portano a uno squilibrio nella regolazione di questi sistemi, che nel soggetto normale operano in equilibrio». «A questa alterazione si aggiunge anche l'azione diretta del virus sull'endotelio delle arterie e il risultato finale del processo è un eccesso di coagulazione che si ripercuote in un incremento del rischio di formazione di trombosi arteriose e di tromboembolie venose. Sul piano clinico questo si può tradurre nel maggior rischio di comparsa di infarti del miocardio, anche in soggetti più giovani, e di embolie polmonari» conclude l’esperto.
A sostegno di tale ipotesi, la ricerca condotta dall'equipe di Ning Tang del Laboratorio del Tongji Hospital di Wuhan, su 183 pazienti con Sars-Cov2-19 in Cina, pubblicato su Journal of Thrombosis and Haemostasis. L’indagine dimostra come nell'11,5% dei soggetti deceduti è stato rilevato un aumento di un particolare parametro, il D-Dimero, rispetto a quelli che sono sopravvissuti. «Questo è un prodotto di degradazione della fibrina – sottolinea Claudio Cuccia - e quanto più è elevato, tanto più il sangue tende a coagulare all'interno dei vasi. Per questo, come accade per altre patologie, nella valutazione del paziente con Covid-19 e individuarne il rischio sotto questo aspetto, occorre prendere in considerazione uno score clinico definito Sofa che si basa sostanzialmente su quattro elementi: il valore del D-dimero, lo stato mentale alterato, la frequenza respiratoria (il cut off è fissato a partire dai 22 atti respiratori al minuto) e il livello della pressione arteriosa sistolica, cioè la massima, inferiore a 100 millimetri di mercurio».
Tuttavia, oltre a queste alterazioni dell’apparato cardiovascolare, entrano in gioco anche altri fattori. «Covid-19 non ha le stesse conseguenze dell'influenza stagionale sul cuore» sostiene Ciro Indolfi, presidente della Società Italiana di Cardiologia (Sic) -. Infatti, secondo il presidente del Sic, il «Covid-19 può interessare il cuore con due diverse presentazioni: la prima con una predominate interessamento respiratorio con aumento dei marcatori di miocardionecrosi (cioè di morte delle cellule del miocardio, simili a quello che si osserva dopo un infarto) associato a un aumento degli indici di infiammazione sistemica. La seconda è, invece, un predominante interessamento cardiaco con anomalie all'elettrocardiogramma, dolore toracico tipico e/o ipotensione causata da una miocardite, cardiomiopatia da stress o un vero e proprio infarto miocardico». «Il rischio cardiovascolare è più alto dopo alcuni giorni dall'inizio dei sintomi di Covid-19» precisa Indolfi. In ultimo, ma non meno importante, soprattutto in questo periodo alle prese con pandemia e quarantena, la lotta a stress, ansia e depressione. Questi, sono tra i fattori di rischio cardiovascolare. Un studio pubblicato su The Lancet individua per la prima volta un collegamento diretto tra stress cerebrale e problemi cardiocircolatori: a fare da 'ponte', il sistema immunitario.
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Per approfondimenti:
Il Sole 24Ore "Covid-19, perché è pericoloso per la coagulazione e per il cuore"
Cronaca Torino "Coronavirus, da Fondazione Poliambulanza arriva il decalogo per i cardiopatici"
Corriere Nazionale "Coronavirus: dieci regole per i cardiopatici"
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