L'insonnia è al centro delle nuove scoperte sull'Alzheimer. Le ricerche degli ultimi anni hanno dimostrato che rischia di più l'Alzheimer chi presenta disturbi del sonno e del ritmo sonno-veglia. Ora un'indagine pubblicata sulla rivista Sleep medicine, condotta da ricercatori italiani, prova come le OSA, le apnee ostruttive notturne, contribuiscano al declino cognitivo in tutte le demenze e in particolare all’Alzheimer. Colpiscono dal 25 al 40% dei pazienti negli stadi da lievi a moderati della malattia, i disturbi del sonno sempre più una costante nelle persone affette da Alzheimer (AD). La devastante malattia neurodegenerativa è tra le forme più comuni di demenza, definita dall'accumulo anomalo ed eccessivo di diversi peptidi tossici tra cui placche amiloidi (Aβ) e grovigli neurofibrillari (NFT). La demenza di Alzheimer comporta cambiamenti atrofici nel cervello con conseguente perdita di memoria, disfunzione cognitiva e danni alle sinapsi. In molti, insonnia e disturbi del sonno possono rappresentare una causa di neurodegenerazione. Infatti, un pregresso di interruzione del sonno precedente all'insorgenza dei sintomi cognitivi potrebbe rappresentare un potenziale fattore di rischio per l'Alzheimer. Sebbene i meccanismi attraverso i quali un sonno scarso possa contribuire alla genesi dell'Alzheimer non siano completamente compresi, numerose evidenze scientifiche collegano i disturbi del ciclo sonno-veglia con la deposizione di beta-amiloidi ovvero sulla relazione tra insonnia e il conseguente sviluppo dell'Alzheimer. Il carico di amiloidi sembra essere potenziato dalle interruzioni del ciclo sonno-veglia e si sospetta sia un importante meccanismo attraverso il quale le interruzioni del sonno contribuiscono allo sviluppo dell'Alzheimer. Altri meccanismi poi innescati dall'interruzione del sonno possono anche essere coinvolti nello sviluppo dell'Alzheimer, come l'ipossia cerebrale, lo stress ossidativo, i disturbi dei ritmi di attività circadiani, la sovraespressione di orexine e la compromissione della barriera emato-encefalica. In pratica, l’interruzione del ritmo circadiano negli anziani potrebbe rappresentare, in particolare tra quelli con malattie neurodegenerative, un'importante caratteristica prodromica per lo sviluppo dell'Alzheimer. O meglio, la ridotta ritmicità circadiana è stata associata ad un aumento del rischio di questa malattia. Le alterazioni del ritmo circadiano sono esse stesse responsabili dello sviluppo della malattia: potenzialmente, la disregolazione dell’orologio biologico potrebbe danneggiare il sistema immunitario o provocare stress ossidativo, contribuendo alla genesi di questo disturbo. Biancamaria Guarnieri, neurologa e tra gli autori del report spiega in un'intervista a Donna Moderna il rapporto tra insonnia e demenza:
È un rapporto che va oltre quello che si credeva fino a pochi anni fa, quando i disturbi del sonno erano un triste accompagnamento della malattia che, nella fase avanzata, portava all’ospedalizzazione e comprometteva la serenità dei caregivers. Si è visto che le proteine dannose dell’Alzheimer, Beta Amiloide e Tau, si accumulano all’interno del sistema nervoso centrale soprattutto durante le ore di veglia e vengono poi eliminate dormendo bene. Perciò un sonno cattivo può interferire con questo meccanismo. Inoltre, uno studio americano ha mostrato un rallentamento dell’Alzheimer in pazienti curati per le apnee. In età avanzata ci possono essere insonnia, parasonnie, disturbo del comportamento in sonno Rem, sindrome delle gambe senza riposo, eccessiva sonnolenza diurna, che non sempre è il corrispettivo di una notte in cui si dorme male. Poi ci sono le OSA, le apnee ostruttive notturne, che rappresentano un fattore di rischio e favoriscono una più veloce progressione della malattia. Si manifestano soprattutto tra gli adulti, più nei maschi, e in oltre il 40-50 per cento dei casi di Alzheimer. Gli uomini che ne soffrono in genere se ne accorgono prima e si rivolgono ai medici. I sintomi infatti sono evidenti, russano, fanno svegliare le loro compagne e di giorno resta loro una eccessiva sonnolenza. Nelle donne invece i sintomi sono meno facili da riconoscere: confusione, insonnia, difficoltà di concentrazione, mal di testa. Le donne hanno una prevalenza di apnee in alcune fasi del sonno (sonno Rem). Perciò nel loro caso le OSA sono ignorate dalle stesse pazienti, sotto-diagnosticate o diagnosticate in ritardo.
Pericolo ALZHEIMER? Quando la prevenzione comincia a tavola
Secondo quanto riporta il Rapporto dell'Organizzazione Mondiale della Sanità in collaborazione con l’Alzheimer’s Disease International, la demenza, in costante aumento nella popolazione è “una priorità mondiale di salute pubblica”. I dati poi non sono certo incoraggianti: 35,6 milioni di persone nel mondo sono affette da demenza, ogni anno si registrano 7,7 milioni di nuovi casi, un nuovo caso ogni 4 secondi. Uno scudo a questo fenomeno in costante aumento sembrerebbe arrivare proprio dalla melotonina che oltre ad essere un valido alleato per contrastare l'insonnia si è dimostrato anche un regolatore endogeno latente della neurogenesi per mitigare la neuropatologia di Alzheimer. La melatonina, un neuro-ormone sintetizzato dalla ghiandola pineale, è noto come agente pleiotropico multifunzionale che ha un'ampia gamma di ruoli neuroprotettivi in molteplici disturbi neurodegenerativi legati all'etàe in particolare, alla malattie di Alzheimer (AD). Difatti, la secrezione di melatonina diminuisce con maggiore frequenza proprio nelle persone affette dalla demenza dell'Alzheimer, tale riduzione si pensa possa essere responsabile della disorganizzazione dei ritmi circadiani, dei problemi legati al sonno e della compromissione delle funzioni cognitive osservati in questi pazienti. Inoltre, tra le peculiarità riscontrate proprio nei pazienti affetti da Alzheimer anche la cosiddetta “sindrome del tramonto” che si manifesta con agitazione e confusione durante le ore serali. Da qui l'assunto che l'integrazione di melatonina sembrerebbe avere effetti positivi su questa sindrome come su altri disturbi del sonno. Senza considerare poi la lunga serie di benefici per l'organismo e per il rinforzo delle difese immunitarie dovuti anch'essi al corretto riposo. Ad oggi, non esiste un trattamento curativo contro la progressione dell'Alzheimer ma esistono una serie di buoni abitudi per limitare al minimo i rischi di questa invalidante patologia. A questo proposito, la melatonina svolge un ruolo cruciale per l'inibizione dell'interruzione circadiana controllando i geni dell'orologio e attenua anche l'accumulo di amiloidi e l'iperfosforilazione della tau regolando la via di segnalazione della glicogeno sintasi chinasi-3 (GSK3) e della chinasi 5 (CDK5) dipendente dalla ciclina. Un aiuto importante per contrastare lo stress ossidativo e la morte neuronale durante la progressione dell'Alzheimer.
Insomma, una malattia neurodegenerativa cronica con meccanismi fisiopatologici ben definiti, che colpisce principalmente il lobo temporale mediale e le strutture neocorticali associative. Le placche neuritiche e i grovigli neurofibrillari rappresentano i segni patologici dell'Alzheimer e sono rispettivamente correlati all'accumulo del peptide beta-amiloide (Aβ) nei tessuti cerebrali e ai cambiamenti del citoscheletro che derivano dall'iperfosforilazione della proteina associata ai microtubuli nei neuroni. Secondo l'ipotesi amiloide dell'Alzheimer, la sovrapproduzione di beta-amiloide è una conseguenza dell'interruzione dei processi omeostatici che regolano la scissione proteolitica della proteina precursore dell'amiloide. Genetica, fattori legati all'età e ambientali contribuiscono ulteriormente a uno spostamento metabolico favorendo l'elaborazione amiloidogenica a scapito della via fisiologica secretoria. I peptidi beta-amiloide, invece, sono generati dalla successiva scissione da parte della beta-secretasi (BACE-1) e della gamma-secretasi che è stata recentemente caratterizzata come parte del complesso della presenilina. Tra le diverse isoforme beta-amiloidi che presentano sottili differenze a seconda del numero di amminoacidi C-terminali, l'amiloide svolge un ruolo fondamentale nella patogenesi dell'Alzheimer. Il potenziale neurotossico del peptide beta-amiloide deriva dalle sue proprietà biochimiche che favoriscono l'aggregazione in oligomeri e protofibrille insolubili. Questi inoltre originano specie beta-amiloidi fibrillari che si accumulano in placche senili e neuritiche. Questi processi, insieme a una riduzione della capacità di smaltimento di beta-amiloide dal cervello, porta all'accumulo extracellulare di beta-amiloide e alla successiva attivazione di cascate neurotossiche che alla fine portano a cambiamenti del citoscheletro, disfunzione neuronale e morte cellulare. L'amiloidosi intracerebrale si sviluppa nei pazienti con la demenza di Alzheimer in modo età-dipendente, ma recenti evidenze scientifiche indicano che può essere osservata in alcuni soggetti già nella terza o quarta decade. Secondo recenti studi è possibile suddividere l’Alzheimer in tre fasi cliniche:
Lo stress aumenta il rischio di ammalarsi del morbo di Alzheimer
Come già anticipato, insieme al deterioramento cognitivo progressivo, anche la disfunzione dei ritmi circadiani gioca un ruolo fondamentale nella progressione della patologia stessa. Insomma, una relazione di influenza reciproca quella tra ritmi circadiani, sonno e Alzheimer. L'eziopatogenesi dei disturbi del sistema circadiano e l' Alzheimer condividono alcune caratteristiche generali che sbloccano anche la prospettiva di osservarli come un percorso reciprocamente dipendente. Per contro, l'invecchiamento, può alterare sia i tempi che la qualità del sonno che può essere fortemente disturbato nei casi di Alzheimer. Tuttavia, quando il ciclo sonno-veglia viene interrotto (e quindi caratterizzato da un aumento dei livelli cerebrali del neuropeptide che promuove la veglia orexina e da una maggiore attività neurale), la capacità di smaltimento del sistema nervoso centrale (SNC) dei metaboliti extracellulari diminuisce. Difatti, questi risultati suggeriscono l'esistenza di un'interazione meccanicistica tra la patogenesi dell'Alzheimer e l'interruzione dei cicli sonno-veglia, che è in grado di accelerare lo sviluppo e la progressione di questa grave malattia. Per sommi capi, l’ottimizzazione del ritmo sonno-veglia potrebbe diventare un ulteriore obiettivo terapeutico nella prevenzione e gestione della malattia di Alzheimer. Proprio per questo, per contrastare insonnia e disturbi del sonno è fondamentale un buon alleato: scegliere la corretta integrazione per regolarizzare e facilitare la fasi del sonno. Ancora meglio poi se con un rimedio naturale come la melatonina. Una molecola naturale antichissima con la principale funzione di regolare il ritmo circadiano, in particolare dove, come in questo caso, l’alternarsi del giorno e della notte inducono variazioni dei parametri vitali.
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Per approfondimenti:
PubMed "Circadian and sleep dysfunction in Alzheimer's disease"
The Journal Of Neuroscience "Oxidative damage and antioxidant response in frontal cortex of demented and non-demented individuals with Alzheimer’s neuropathology"
PubMed "Alzheimer's disease"
PubMed "Candidate mechanisms underlying the association between sleep-wake disruptions and Alzheimer's disease"
Le Scienze "Alzheimer: scoperti i meccanismi delle difese antiossidanti contro la neurodegenerazione"
PubMed "Melatonin in Alzheimer's Disease: A Latent Endogenous Regulator of Neurogenesis to Mitigate Alzheimer's Neuropathology"
La Stampa "Il cacao previene e inibisce l’Alzheimer"
Corriere della Sera "Mangiare cacao contro l'Alzheimer"
PubMed "Is Sleep Disruption a Risk Factor for Alzheimer's Disease?"
Hypertension "Benefits in Cognitive Function, Blood Pressure, and Insulin Resistance Through Cocoa Flavanol Consumption in Elderly Subjects With Mild Cognitive Impairment"
Medi Magazine "Estratto di cacao per la cura e prevenzione dell’Alzheimer"
Eurosalus "Il cacao che cura l'Alzheimer"
Today "Alimentazione e Alzheimer, cosa dice la scienza? Gli studi che fanno chiarezza"
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I radicali liberi incidono nella fase di innesco e nella progressione dell'Alzheimer. Per contro, le persone che soffrono di questa patologia, ma che non sono affette da demenza hanno la capacità di attivare una risposta cerebrale antiossidante efficace a far fronte alla neurodegenerazione causata dal morbo. A dimostrarlo è un nuovo studio pubblicato su The Journal of Neuroscience dal titolo "Oxidative damage and antioxidant response in frontal cortex of demented and non-demented individuals with Alzheimer's neuropathology", frutto della collaborazione tra la University of Texas Medical Branch, l'Oregon Health & Science University e l'Università degli Studi di Roma Tre. L’indagine sottolinea gli eventi molecolari alla base della malattia di Alzheimer, evidenziando il ruolo delle difese antiossidanti contro la neurodegenerazione in soggetti che invece presentano placche amiloidi e grovigli neurofibrillari nel cervello, tratti istopatologici caratteristici di questa patologia. Questo studio rivela la capacità di questi individui di attivare una risposta antiossidante efficiente per far fronte allo stress ossidativo, forse rappresentando uno dei meccanismi con cui rimangono cognitivamente intatti. «Il nostro lavoro - spiegano i ricercatori -, oltre a far progredire la conoscenza sul ruolo dello stress ossidativo nell'AD, può gettare le basi per nuovi approcci terapeutici alla malattia». La demenza è in costante aumento nella popolazione e secondo quanto riporta il Rapporto dell'Organizzazione Mondiale della Sanità in collaborazione con l’Alzheimer’s Disease International “una priorità mondiale di salute pubblica”. I dati poi non sono certo incoraggianti: 35,6 milioni di persone nel mondo sono affette da demenza, 7,7 milioni di nuovi casi l’anno, un nuovo caso ogni 4 secondi.
Pericolo ALZHEIMER? Quando la preevnzione comincia a tavola
In Italia, un milione di persone sono colpite da demenza e circa 3 milioni sono direttamente o indirettamente coinvolte nell'assistenza dei loro cari. Tra le forme di demenza, la più comune e devastante è la malattia di Alzheimer, i cui casi potrebbero triplicare nei prossimi 40 anni, in relazione al progressivo invecchiamento della popolazione, con costi sociali ed economici elevatissimi. La malattia di Alzheimer (AD) si caratterizza da una progressiva neurodegenerazione nella corteccia cerebrale, istopatologicamente costituita da placche extracellulari amiloide β (Aβ) e grovigli neurofibrillari intracellulari, costituiti dalla proteina Tau iperfosforilata. La correlazione tra queste caratteristiche patologiche e la demenza è stata messa in discussione dall'emergere di individui "Non-dementi con Neuropatologia di Alzheimer" (NDAN), cognitivamente intatti nonostante presentassero caratteristiche patologiche dell'AD. L'esistenza di questi soggetti suggerisce che vengono attivati alcuni meccanismi sconosciuti per resistere agli eventi dannosi mediati da Aβ. L'accumulo di Aβ influisce sull'equilibrio redox mitocondriale, aumentando lo stato di stress ossidativo, che a sua volta viene proposto come uno dei principali responsabili della patogenesi dell'AD.
Insomma, questa nuova indagine dimostra che i soggetti con funzioni cerebrali non compromesse hanno la capacità di attivare una risposta cerebrale antiossidante efficace al punto da far fronte alla neurodegenerazione causata dal morbo. Per chiarire la relazione che collega Aβ,post mortemcortecce frontali di entrambi i sessi. L'indagine ha analizzato quantitativamente la distribuzione dell'immunofluorescenza dei marker di danno ossidativo e di SOD2, PGC1α, PPARα, CAT come fattori chiave nella risposta antiossidante, così come l'espressione di miRNA-485, come regolatore a monte di PGC1α. I risultati confermano un drammatico squilibrio redox, associato a difese antiossidanti compromesse nel cervello di AD. Al contrario, gli individui NDAN mostrano un basso danno ossidativo, associato ad alti livelli di sistemi di lavaggio, probabilmente derivante dalla mancanza di inibizione correlata a PGC1α miRNA-485. Analisi comparative nei neuroni e negli astrociti hanno ulteriormente evidenziato i meccanismi specifici delle cellule per contrastare lo squilibrio redox. Nel complesso, i nostri dati sottolineano l'importanza della regolazione trascrizionale e post-trascrizionale della risposta antiossidante nell'AD.
«Lo studio si basa sull'analisi di 34 campioni post-mortem di corteccia cerebrale di soggetti controllo, alzheimeriani e NDAN sia maschili sia femminili ai quali la University of Texas Medical Branch (UTMB) ha accesso grazie alla collaborazione con la Brain Bank dell'Oregon Health & Science University», spiega Giulio Taglialatela, vice direttore del Dipartimento di Neurologia e Direttore del Mitchell Center for Neurodegenerative Diseases della UTMB. «Nei tessuti dei soggetti NDAN – prosegue l’esperto - abbiamo scoperto una differente espressione dei fattori che modulano la risposta antiossidante: in particolare, molecole di microRNA regolatrici negative di fattori di trascrizione della risposta antiossidante, sono presenti a basse concentrazioni negli individui NDAN e altamente espresse nei pazienti alzheimeriani». Da anni «il nostro gruppo di ricerca a Roma Tre si occupa del ruolo dei radicali liberi nella fase di innesco e di progressione della malattia di Alzheimer. Oggi, con questo lavoro, abbiamo un'ulteriore conferma: lo studio, infatti, rivela la capacità dei soggetti NDAN di attivare una risposta cerebrale antiossidante efficace, per far fronte allo stress ossidativo, che rappresenta uno dei meccanismi primari di danno» evidenzia Sandra Moreno, docente di Neurobiologia dello Sviluppo. Tale resilienza innata, aggiunge Moreno «sembra così giustificare le abilità cognitive intatte degli NDAN, che in effetti mostrano livelli di danno ossidativo ai neuroni e alla soglia più bassi rispetto agli AD, simili invece alla condizione normale di controllo».
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Piacere per il palato e toccasana per l’organismo. Il cacao potrebbe prevenire i danni dell’Alzheimer o addirittura intervenire nelle prime fasi della malattia. Tra i notevoli benefici già scoperti in numerose ricerche scientifiche, un altra ricerca dimostra l’importanza del cacao nella prevenzione delle patologie neurodegenerative. Due recenti studi confermano il legame tra cacao, o cioccolato, e Alzheimer. Le nuove ricerche sono state focalizzate sul declino cognitivo che accompagna questa malattia. Le indagini dimostrano e spiegano la correlazione tra quest'alimento e gli effetti della malattia. Il primo studio, pubblicato sul Journal of Alzheimer’s Disease (JAD), è stato effettuato dai ricercatori dell’Icahn School of Medicine al Mount Sinai in collaborazione con la Kanazawa University del Giappone su un estratto di cacao Lavado, ovvero, un tipo di cacao minimamente trasformato e ad alto contenuto di polifenoli (antiossidanti). Il team di ricercatori ha dimostrato le notevoli potenzialità di un estratto di cacao Lavado il quale sarebbe capace di ridurre i danni alle vie nervose nei pazienti con malattia di Alzheimer. Lo studio, pubblicato sul Journal of Alzheimer’s Disease, ha evidenziato che i polifenoli e altre sostanze antiossidanti presenti in un estratto concentrato di cacao sono in grado di ripristinare la funzione di comunicazione tra i neuroni (le sinapsi). Condotto su topolini geneticamente modificati, e proprio per questo, destinati ad ammalarsi di demenza senile, ai quali l’equipe ha somministrato estratto di cacao a diverse concentrazioni: in quelli non ancora affetti dalla malattia, l’estratto ha impedito la formazione delle placche di sostanza “beta-amiloide”, che determinano il danno neuronale responsabile della patologia, mentre nei topini malati – con demenza allo stadio iniziale – il cacao ha addirittura guarito le terminazioni nervose già danneggiate.
Un alimento dalle virtù antiossidanti, energetiche, “antidepressive” e, come dimostra lo studio dell’Icahn School of Medicine at Mount Sinai di New York, protettive delle funzioni celebrali, con ripercussioni positive sui primi stadi dell’Alzheimer. Stessa tesi sostenuta anche da una serie di esperimenti su topi geneticamente ingegnerizzati a sviluppare la malattia. L’indagine ha mostrato che l’estratto del cacao Lavado impedirebbe alla proteina β- amiloide (Ap) il formarsi di grumi viscosi a livello del cervello noti per arrecare danno alle cellule nervose al progredire della patologia. La seconda, invece, una ricerca italiana, è stata condotta all’Università dell’Aquila e pubblicata poi su Hypertension. Nello studio sono stati coinvolti 3 gruppi di soggetti anziani affetti da un lieve decadimento delle abilità cognitive ai quali è stata somministrata giornalmente una bevanda contenente flavonoli, seppur in diverse quantità, del cacao che possiedono proprietà antiossidanti. Nell’indagine è stato notato un miglioramento dei valori di pressione, sensibilità insulinica e perossidazione lipidica, con valori superiori, nel gruppo di anziani a cui era stata somministrata una quantità più elevata di antiossidanti, oltre a un miglioramento della funzionalità cognitiva valutata con appositi test finali. I due studi menzionati dimostrano l’importanza dell’alimentazione per il mantenimento di un buono stato di salute. Ovviamente sia fisica che mentale e associata sempre a una costante attività fisica. Piccole abitudini che potrebbero aiutare a prevenire il declino cognitivo e tante altre patologie. Tuttavia, è fondamentale abbinare una dieta a uno stile di vita sano, regolare ed equilibrato.
Note già nel XVIII secolo le preziose virtù della polvere di cacao, infatti, era pratica comune, acquistare nelle farmacie la cococulata indic, un rimedio naturale contro stanchezza e spossatezza. Poco dopo, nel 1702 il medico e chimico francese Louis Lémery, nel Traité des aliments, scrisse che “Le sue proprietà stimolanti eccitano l’ardore di Venere”. Alla fine dell’Ottocento, poi, la polvere di cacao, grazie alle sue proprietà energetiche, veniva consumata anche dall’esercito svizzero per mantenersi in forma. Un mix naturale di sali minerali (soprattutto magnesio e fosforo) e vitamine, gli conferiscono un elevato valore energetico. Difatti, quelle che prima era sono credenze culturali, oggi sono certezze scientifiche. Il cacao racchiude oltre 400 sostanze benefiche per l’organismo.
“La fava del cacao è un fenomeno che la natura non ha più ripetuto. Non si sono mai trovate tante qualità riunite in un solo frutto così piccolo” sosteneva Alexander von Humboldt, naturalista ed esploratore tedesco che studiò le proprietà della pianta di cacao. Vero e proprio toccasana per corpo e mente. Contiene altri nutrienti importanti come teobromina e caffeina, seppur in dosi minori rispetto al caffè, che favoriscono la concentrazione e la prontezza di riflessi; il triptofano, precursore della serotonina, il neurotrasmettitore noto come “ormone del buonumore”; la tiramina, utilizzata nella preparazione di farmaci antidepressivi e l’epicatechina, un flavonoide dalle notevoli proprietà antiossidanti, presente in abbondanza nella fava di cacao oltre che nel cioccolato fondente. Inoltre, l’epicatechina è la sostanza che aiuta a combattere l’invecchiamento cellulare e gli conferisce il gusto amaro.
La Filiera Etica del Cioccolato "LIFE 120" con SILVIO BESSONE (Maestro cioccolatiere)
Lo studio del Mount Sinai suggerisce che quantità adeguate di specifici polifenoli del cacao nella dieta possono, nel corso del tempo, impedire i danni al cervello causati dall’Aβ negli oligomeri, e quindi, questo potrebbe essere un mezzo per prevenire l’Alzheimer. Tra le varie tipologie di cacao testati nello studio, il tipo Lavado è risultato quello più efficace nel contrastare gli effetti della malattia. Questo si pensa sia dovuto alla maggiore presenza di polifenoli e attività antinfiammatoria di questo tipo di cacao. «Ci sono state alcune incongruenze nella letteratura medica per quanto riguarda il potenziale beneficio di polifenoli del cacao sulla funzione cognitiva – sottolinea il Giulio Maria Pasinetti, a capo del team di ricerca – La nostra ricerca sulla protezione contro i deficit sinaptici dell’estratto di cacao Lavado, ma non con l’estrazione Dutch del cacao (mediante pressione), suggerisce fortemente che i polifenoli sono la componente attiva che salva trasmissione sinaptica, dal momento che gran parte del contenuto di polifenoli è perso per l’elevata alcalinità nel processo di estrazione Dutch».
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