Fondamentali contro gravi malattie, nel contrastare danni al DNA e preziosi per il benessere quotidiano, soprattutto per quello degli sportivi. «L’attività fisica sottopone l’organismo ad uno stress ossidativo. Quindi integrare con degli omega 3 o degli antiossidanti in generale può essere particolarmente utile[...]. Lo sportivo brucia moltissimo ossigeno, per questo è fondamentale un’alimentazione ben bilanciata con una buona quota di frutta e verdura, ma anche con spezie e aromi» spiega in un'intervista a Gazzetta Active la dottoressa Jessica Falcone, biologa nutrizionista presso l’IRCCS Ospedale San Raffaele Turro e RAF First Clinic di Milano. Per definizione, qualunque sostanza capace di interferire con le reazioni chimiche di ossidazione che danno origine ai radicali liberi o di neutralizzare quelli già prodotti. Il processo di ossidazione, introduce danni e alterazioni strutturali in proteine, acidi grassi, colesterolo, DNA e altri composti organici che compromette irrimediabilmente il corretto funzionamento dell’organismo e facilitare lo sviluppo di malattie di vario tipo, in relazione alla funzione, al gruppo di cellule o al tessuto danneggiati dall’ossidazione. Infatti, in particolari circostanze, la produzione endogena di radicali liberi e lo stress ossidativo che ne deriva possono aumentare (come avviene ad esempio durante una malattia infettiva batterica o virale oppure durante una dieta ricca di zuccheri o a fronte di un consumo smodato di alcolici), incrementando di conseguenza anche il fabbisogno quotidiano di agenti antiossidanti in grado di contrastarli.
Scientificamente dimostrato poi che un eccesso di composti ossidanti (o “stress ossidativo”) è associato allo sviluppo e/o al peggioramento di patologie cardiovascolari (arteriosclerosi, infarto, sindromi coronariche ecc.), malattie metaboliche (diabete, sindrome metabolica e obesità), con dizioni infiammatorie, malattie degenerative neurologiche (declino cognitivo, demenza, perdita dell’udito ecc.), psicosi e altri disturbi psichiatrici. Numerose indagini scientifiche hanno fornito prove evidenti sugli effetti protettivi di specifici antiossidanti soprattutto nell’ambito della prevenzione oncologica e delle patologie cardiovascolari e metaboliche. Contro i tumori, ad esempio, gli antiossidanti si dimostrano efficaci perché favoriscono la riduzione della probabilità che i radicali liberi interagiscano con la doppia elica del DNA e, quindi, che si instaurino le alterazioni genetiche (mutazioni) alla base delle neoplasie. A livello cardiovascolare, l’effetto protettivo è legato alla capacità degli antiossidanti di combattere i radicali liberi in corrispondenza delle pareti delle arterie, dove questi composti dannosi accelerano e aggravano l’aterosclerosi favorendo lo sviluppo di patologie coronariche ed eventi acuti come l’infarto miocardico e l’ictus cerebrale. E ancora, considerato che lo stress ossidativo è un risultato associato a un’accelerazione dei processi di invecchiamento dell’organismo a tutti i livelli, e quindi, non solo cutaneo, ma anche cardiovascolare e neurologico, uno stile alimentare ricco di antiossidanti potrebbe dimostrarsi un prezioso alleato per contenere il naturale declino fisico e intellettivo associato allo scorrere del tempo.
Evitano danni irreparabili al nostro organismo. Gli antiossidanti, secondo la definizione universalmente riconosciuta, sono quindi sostanze capaci, anche se presenti in piccola quantità, di ritardare o inibire i processi di ossidazione di materiali degradabili. Opponendosi all’azione dell’ossigeno, prevengono o quanto meno ritardano l’ossidazione di un’altra sostanza ossidabile. In sostanza, impediscono/inibiscono la formazione e l’azione degli agenti ossidanti e reagiscono direttamente con l’ossigeno. Esistono due categorie di antiossidanti: quelli primari o preventivi (la cui funzione è quella di impedire o ritardare l’ossidazione tramite rimozione o inibire dell’agente ossidante) mentre quelli secondari (la cui funzione è di interrompere l’ossidazione, una volta iniziata). Inoltre, molte malattie degenerative, così come l’invecchiamento, riconoscono tra i meccanismi di base un aumentato stress ossidativo. L’organismo produce naturalmente una serie di antiossidanti definiti endogeni (glutatione, il coenzima Q e gli enzimi superossido dismutasi e catalasi). Gli altri vengono quotidianamente introdotti nell'organismo attraverso il cibo. Di qui l’importanza di una dieta sana ed equilibrata poiché, il perdurare di una condizione di stress ossidativo, potrebbe essere alla base dell’insorgenza di alcune importanti patologie.
Gli antiossidanti sono delle molecole che possiamo produrre direttamente nel nostro organismo, che li ha già dentro di sé, oppure assumere attraverso l’alimentazione - spiega a Gazzetta Active la dottoressa Jessica Falcone, biologa nutrizionista presso l’IRCCS Ospedale San Raffaele Turro e RAF First Clinic di Milano - Nel nostro organismo è necessario un equilibrio in termini di antiossidanti e di radicali liberi, che produciamo costantemente. Questi ultimi in sé non fanno così male come si pensa: una quota di radicali liberi può essere funzionale per il nostro organismo, ma non troppi. Se non c’è equilibrio si va incontro ad uno stress ossidativo, quindi si possono avere danni cellulari e a livello dello stesso DNA. I radicali liberi infatti accelerano l’invecchiamento, attivano dei processi infiammatori e indeboliscono il sistema immunitario. L’azione degli antiossidanti è quella di rendere stabili le cellule e contrastare la formazione di più radicali liberi.
L'importanza degli ANTIOSSIDANTI nel contrasto ai RADICALI LIBERI
Uno squilibrio da non sottovalutare.
Si produce quando c’è uno squilibrio tra antiossidanti e radicali liberi, oppure quando la produzione di prostaglandine infiammatorie (citochine infiammatorie) è elevata. E’ tutto regolato dai lipidi, dai grassi, che formano la membrana cellulare. In generale una cellula sana vede un equilibrio tra la produzione di citochine pro-infiammatorie e citochine anti-infiammatorie. Anche quelle pro-infiammatorie hanno un’azione positiva per l’organismo, perché possono bloccare un’infezione, un patogeno. Sono un sistema di difesa della cellula. Quando questo equilibrio viene meno, magari perché si segue una dieta sbilanciata, si ha un’eccessiva produzione di citochine pro-infiammatorie. A questo punto si crea questa condizione di stress ossidativa che, se non trattato, può diventare cronico. Si tratta di un’infiammazione silente, priva di sintomi, ma se diventa cronica può dare luogo a tutte quelle patologie infiammatorie come obesità, diabete, malattie cardiovascolari, cancro.
Dalle vitamine agli omega 3, l'esercito nella prevenzione della perossidazione lipidica.
Un potentissimo antiossidante è la vitamina E, che protegge la membrana cellulare, prevenendo la perossidazione lipidica. Si trova nell’olio extravergine d’oliva e nell’avocado. Poi c’è il betacarotene, che si trova nella verdura gialla e arancione e protegge la pelle. Quindi tutta la classe di flavonoidi: i polifenoli, presenti nella verdura, soprattutto nelle crucifere, nella frutta e nel tè (soprattutto verde), nell’uva e nel vino rosso (qui sotto forma di resveratrolo). Un altro tipo di flavonoidi sono le antocianine, dei frutti rossi, veri e propri super food. Anche gli acidi grassi omega 3 hanno un’ azione antiossidante e antinfiammatoria, perché danno forza alla barriera lipidica, agendo a livello anche genico. Li troviamo soprattutto nella frutta secca, [...] nel salmone e nei pesci grassi, nell’avocado. E sono ottimi anche per gli sportivi, perché vanno a nutrire il muscolo. La vitamina C è un altro antiossidante importante, che permette la sintesi del collagene e il recupero muscolare. Si trova in molti ortaggi, anche di stagione come le fragole, e poi kiwi, peperoni, agrumi. Il licopene tra tutti gli antiossidanti è quello che si attiva con la cottura. E’ presente nei pomodori, e proprio in questo caso la cottura ne libera quantità maggiori.
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Per approfondimenti:
Gazzetta Active "Antiossidanti, perché sono fondamentali per gli sportivi? Ecco dove trovarli"
Il Giornale "Pelle over 60, niente rughe con i cibi antiossidanti"
ISS "Antiossidanti"
Fondazione Veronesi "Antiossidanti: le sentinelle della nostra salute"
Treccani "Antiossidante"
Sapere Salute "Antiossidanti"
The Journal Of Neuroscience "Oxidative damage and antioxidant response in frontal cortex of demented and non-demented individuals with Alzheimer’s neuropathology"
Hypertension "Benefits in Cognitive Function, Blood Pressure, and Insulin Resistance Through Cocoa Flavanol Consumption in Elderly Subjects With Mild Cognitive Impairment"
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L'insonnia è al centro delle nuove scoperte sull'Alzheimer. Le ricerche degli ultimi anni hanno dimostrato che rischia di più l'Alzheimer chi presenta disturbi del sonno e del ritmo sonno-veglia. Ora un'indagine pubblicata sulla rivista Sleep medicine, condotta da ricercatori italiani, prova come le OSA, le apnee ostruttive notturne, contribuiscano al declino cognitivo in tutte le demenze e in particolare all’Alzheimer. Colpiscono dal 25 al 40% dei pazienti negli stadi da lievi a moderati della malattia, i disturbi del sonno sempre più una costante nelle persone affette da Alzheimer (AD). La devastante malattia neurodegenerativa è tra le forme più comuni di demenza, definita dall'accumulo anomalo ed eccessivo di diversi peptidi tossici tra cui placche amiloidi (Aβ) e grovigli neurofibrillari (NFT). La demenza di Alzheimer comporta cambiamenti atrofici nel cervello con conseguente perdita di memoria, disfunzione cognitiva e danni alle sinapsi. In molti, insonnia e disturbi del sonno possono rappresentare una causa di neurodegenerazione. Infatti, un pregresso di interruzione del sonno precedente all'insorgenza dei sintomi cognitivi potrebbe rappresentare un potenziale fattore di rischio per l'Alzheimer. Sebbene i meccanismi attraverso i quali un sonno scarso possa contribuire alla genesi dell'Alzheimer non siano completamente compresi, numerose evidenze scientifiche collegano i disturbi del ciclo sonno-veglia con la deposizione di beta-amiloidi ovvero sulla relazione tra insonnia e il conseguente sviluppo dell'Alzheimer. Il carico di amiloidi sembra essere potenziato dalle interruzioni del ciclo sonno-veglia e si sospetta sia un importante meccanismo attraverso il quale le interruzioni del sonno contribuiscono allo sviluppo dell'Alzheimer. Altri meccanismi poi innescati dall'interruzione del sonno possono anche essere coinvolti nello sviluppo dell'Alzheimer, come l'ipossia cerebrale, lo stress ossidativo, i disturbi dei ritmi di attività circadiani, la sovraespressione di orexine e la compromissione della barriera emato-encefalica. In pratica, l’interruzione del ritmo circadiano negli anziani potrebbe rappresentare, in particolare tra quelli con malattie neurodegenerative, un'importante caratteristica prodromica per lo sviluppo dell'Alzheimer. O meglio, la ridotta ritmicità circadiana è stata associata ad un aumento del rischio di questa malattia. Le alterazioni del ritmo circadiano sono esse stesse responsabili dello sviluppo della malattia: potenzialmente, la disregolazione dell’orologio biologico potrebbe danneggiare il sistema immunitario o provocare stress ossidativo, contribuendo alla genesi di questo disturbo. Biancamaria Guarnieri, neurologa e tra gli autori del report spiega in un'intervista a Donna Moderna il rapporto tra insonnia e demenza:
È un rapporto che va oltre quello che si credeva fino a pochi anni fa, quando i disturbi del sonno erano un triste accompagnamento della malattia che, nella fase avanzata, portava all’ospedalizzazione e comprometteva la serenità dei caregivers. Si è visto che le proteine dannose dell’Alzheimer, Beta Amiloide e Tau, si accumulano all’interno del sistema nervoso centrale soprattutto durante le ore di veglia e vengono poi eliminate dormendo bene. Perciò un sonno cattivo può interferire con questo meccanismo. Inoltre, uno studio americano ha mostrato un rallentamento dell’Alzheimer in pazienti curati per le apnee. In età avanzata ci possono essere insonnia, parasonnie, disturbo del comportamento in sonno Rem, sindrome delle gambe senza riposo, eccessiva sonnolenza diurna, che non sempre è il corrispettivo di una notte in cui si dorme male. Poi ci sono le OSA, le apnee ostruttive notturne, che rappresentano un fattore di rischio e favoriscono una più veloce progressione della malattia. Si manifestano soprattutto tra gli adulti, più nei maschi, e in oltre il 40-50 per cento dei casi di Alzheimer. Gli uomini che ne soffrono in genere se ne accorgono prima e si rivolgono ai medici. I sintomi infatti sono evidenti, russano, fanno svegliare le loro compagne e di giorno resta loro una eccessiva sonnolenza. Nelle donne invece i sintomi sono meno facili da riconoscere: confusione, insonnia, difficoltà di concentrazione, mal di testa. Le donne hanno una prevalenza di apnee in alcune fasi del sonno (sonno Rem). Perciò nel loro caso le OSA sono ignorate dalle stesse pazienti, sotto-diagnosticate o diagnosticate in ritardo.
Pericolo ALZHEIMER? Quando la prevenzione comincia a tavola
Secondo quanto riporta il Rapporto dell'Organizzazione Mondiale della Sanità in collaborazione con l’Alzheimer’s Disease International, la demenza, in costante aumento nella popolazione è “una priorità mondiale di salute pubblica”. I dati poi non sono certo incoraggianti: 35,6 milioni di persone nel mondo sono affette da demenza, ogni anno si registrano 7,7 milioni di nuovi casi, un nuovo caso ogni 4 secondi. Uno scudo a questo fenomeno in costante aumento sembrerebbe arrivare proprio dalla melotonina che oltre ad essere un valido alleato per contrastare l'insonnia si è dimostrato anche un regolatore endogeno latente della neurogenesi per mitigare la neuropatologia di Alzheimer. La melatonina, un neuro-ormone sintetizzato dalla ghiandola pineale, è noto come agente pleiotropico multifunzionale che ha un'ampia gamma di ruoli neuroprotettivi in molteplici disturbi neurodegenerativi legati all'etàe in particolare, alla malattie di Alzheimer (AD). Difatti, la secrezione di melatonina diminuisce con maggiore frequenza proprio nelle persone affette dalla demenza dell'Alzheimer, tale riduzione si pensa possa essere responsabile della disorganizzazione dei ritmi circadiani, dei problemi legati al sonno e della compromissione delle funzioni cognitive osservati in questi pazienti. Inoltre, tra le peculiarità riscontrate proprio nei pazienti affetti da Alzheimer anche la cosiddetta “sindrome del tramonto” che si manifesta con agitazione e confusione durante le ore serali. Da qui l'assunto che l'integrazione di melatonina sembrerebbe avere effetti positivi su questa sindrome come su altri disturbi del sonno. Senza considerare poi la lunga serie di benefici per l'organismo e per il rinforzo delle difese immunitarie dovuti anch'essi al corretto riposo. Ad oggi, non esiste un trattamento curativo contro la progressione dell'Alzheimer ma esistono una serie di buoni abitudi per limitare al minimo i rischi di questa invalidante patologia. A questo proposito, la melatonina svolge un ruolo cruciale per l'inibizione dell'interruzione circadiana controllando i geni dell'orologio e attenua anche l'accumulo di amiloidi e l'iperfosforilazione della tau regolando la via di segnalazione della glicogeno sintasi chinasi-3 (GSK3) e della chinasi 5 (CDK5) dipendente dalla ciclina. Un aiuto importante per contrastare lo stress ossidativo e la morte neuronale durante la progressione dell'Alzheimer.
Insomma, una malattia neurodegenerativa cronica con meccanismi fisiopatologici ben definiti, che colpisce principalmente il lobo temporale mediale e le strutture neocorticali associative. Le placche neuritiche e i grovigli neurofibrillari rappresentano i segni patologici dell'Alzheimer e sono rispettivamente correlati all'accumulo del peptide beta-amiloide (Aβ) nei tessuti cerebrali e ai cambiamenti del citoscheletro che derivano dall'iperfosforilazione della proteina associata ai microtubuli nei neuroni. Secondo l'ipotesi amiloide dell'Alzheimer, la sovrapproduzione di beta-amiloide è una conseguenza dell'interruzione dei processi omeostatici che regolano la scissione proteolitica della proteina precursore dell'amiloide. Genetica, fattori legati all'età e ambientali contribuiscono ulteriormente a uno spostamento metabolico favorendo l'elaborazione amiloidogenica a scapito della via fisiologica secretoria. I peptidi beta-amiloide, invece, sono generati dalla successiva scissione da parte della beta-secretasi (BACE-1) e della gamma-secretasi che è stata recentemente caratterizzata come parte del complesso della presenilina. Tra le diverse isoforme beta-amiloidi che presentano sottili differenze a seconda del numero di amminoacidi C-terminali, l'amiloide svolge un ruolo fondamentale nella patogenesi dell'Alzheimer. Il potenziale neurotossico del peptide beta-amiloide deriva dalle sue proprietà biochimiche che favoriscono l'aggregazione in oligomeri e protofibrille insolubili. Questi inoltre originano specie beta-amiloidi fibrillari che si accumulano in placche senili e neuritiche. Questi processi, insieme a una riduzione della capacità di smaltimento di beta-amiloide dal cervello, porta all'accumulo extracellulare di beta-amiloide e alla successiva attivazione di cascate neurotossiche che alla fine portano a cambiamenti del citoscheletro, disfunzione neuronale e morte cellulare. L'amiloidosi intracerebrale si sviluppa nei pazienti con la demenza di Alzheimer in modo età-dipendente, ma recenti evidenze scientifiche indicano che può essere osservata in alcuni soggetti già nella terza o quarta decade. Secondo recenti studi è possibile suddividere l’Alzheimer in tre fasi cliniche:
Lo stress aumenta il rischio di ammalarsi del morbo di Alzheimer
Come già anticipato, insieme al deterioramento cognitivo progressivo, anche la disfunzione dei ritmi circadiani gioca un ruolo fondamentale nella progressione della patologia stessa. Insomma, una relazione di influenza reciproca quella tra ritmi circadiani, sonno e Alzheimer. L'eziopatogenesi dei disturbi del sistema circadiano e l' Alzheimer condividono alcune caratteristiche generali che sbloccano anche la prospettiva di osservarli come un percorso reciprocamente dipendente. Per contro, l'invecchiamento, può alterare sia i tempi che la qualità del sonno che può essere fortemente disturbato nei casi di Alzheimer. Tuttavia, quando il ciclo sonno-veglia viene interrotto (e quindi caratterizzato da un aumento dei livelli cerebrali del neuropeptide che promuove la veglia orexina e da una maggiore attività neurale), la capacità di smaltimento del sistema nervoso centrale (SNC) dei metaboliti extracellulari diminuisce. Difatti, questi risultati suggeriscono l'esistenza di un'interazione meccanicistica tra la patogenesi dell'Alzheimer e l'interruzione dei cicli sonno-veglia, che è in grado di accelerare lo sviluppo e la progressione di questa grave malattia. Per sommi capi, l’ottimizzazione del ritmo sonno-veglia potrebbe diventare un ulteriore obiettivo terapeutico nella prevenzione e gestione della malattia di Alzheimer. Proprio per questo, per contrastare insonnia e disturbi del sonno è fondamentale un buon alleato: scegliere la corretta integrazione per regolarizzare e facilitare la fasi del sonno. Ancora meglio poi se con un rimedio naturale come la melatonina. Una molecola naturale antichissima con la principale funzione di regolare il ritmo circadiano, in particolare dove, come in questo caso, l’alternarsi del giorno e della notte inducono variazioni dei parametri vitali.
PubMed "Circadian and sleep dysfunction in Alzheimer's disease"
PubMed "Alzheimer's disease"
PubMed "Candidate mechanisms underlying the association between sleep-wake disruptions and Alzheimer's disease"
Le Scienze "Alzheimer: scoperti i meccanismi delle difese antiossidanti contro la neurodegenerazione"
PubMed "Melatonin in Alzheimer's Disease: A Latent Endogenous Regulator of Neurogenesis to Mitigate Alzheimer's Neuropathology"
La Stampa "Il cacao previene e inibisce l’Alzheimer"
Corriere della Sera "Mangiare cacao contro l'Alzheimer"
PubMed "Is Sleep Disruption a Risk Factor for Alzheimer's Disease?"
Medi Magazine "Estratto di cacao per la cura e prevenzione dell’Alzheimer"
Eurosalus "Il cacao che cura l'Alzheimer"
Today "Alimentazione e Alzheimer, cosa dice la scienza? Gli studi che fanno chiarezza"
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Insonnia e disturbi del sonno triplicano il rischio di sviluppo del Parkinson
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Ingrediente importante nella prevenzione di alcune malattie legate all’invecchiamento cellulare e alla neurodegenerazione, come il morbo di Parkinson e l’Alzheimer. I ricercatori della Fondazione Mach, nei laboratori di metabolomica di San Michele all’Adige, hanno studiato i metaboliti della frutta nel loro percorso all’interno del corpo, soffermandosi in particolare sull’acido gallico, presente nel vino e nei piccoli frutti. I ricercatori hanno dimostrato come esso si depositi in quantità significative proprio nel cervello. I risultati del progetto di ricerca sono stati poi pubblicati sulla prestigiosa rivista dell’American Chemical Society, “ACS Chemical Neuroscience”. Il Parkinson è una malattia neurodegenerativa progressiva caratterizzata da una perdita di neuroni dopaminergici, che porta a bradicinesia, rigidità, tremore a riposo e instabilità posturale, nonché sintomi non motori come compromissione olfattiva, dolore, disfunzione autonomica, sonno alterato, affaticamento e cambiamenti comportamentali. La patogenesi coinvolge lo stress ossidativo, la distruzione dei mitocondri, le alterazioni della proteina α-sinucleina e i processi neuroinfiammatori. Dall’altro lato, i polifenoli, metaboliti secondari delle piante, che hanno mostrato benefici in diversi modelli sperimentali di Parkinson. L'assunzione di polifenoli attraverso la dieta è anche associata a un minor rischio della patologia del Parkinson e, dai dati a supporto, anche della potenziale capacità neuroprotettiva dell'aumento dei polifenoli nella dieta. L'evidenza suggerisce che l'assunzione di polifenoli alimentari potrebbe addirittura inibire la neurodegenerazione e la progressione della patologia stessa.
I polifenoli, infatti, sembrano avere un effetto positivo sul microbiota intestinale, capaci quindi di ridurre l'infiammazione che contribuisce all’insorgenza della malattia. Pertanto, una dieta ricca di polifenoli potrebbe dunque diminuire i sintomi e aumentare la qualità della vita di tutte quelle persone costrette a convivere con questa patologia. Le malattie neurodegenerative (ND) sono caratterizzate da disturbi con progressivo deterioramento della struttura e/o della funzione dei neuroni. Le mutazioni genetiche possono portare a molte di queste. Tuttavia, la neurodegenerazione può anche avvenire a causa di diversi processi biologici. La patogenesi di diverse malattie neurodegenerative tra cui le malattie di Alzheimer (AD), Parkinson (PD) e Huntington (HD) è associata allo stress ossidativo (OS). Per mantenere le normali funzioni dei neuroni, sono importanti anche livelli più bassi di specie reattive dell'ossigeno (ROS) e specie reattive dell'azoto (RNS), poiché i loro livelli maggiori potrebbero causare la morte delle cellule neuronali. È stato scoperto, inoltre, che la neurodegenerazione mediata dal sistema operativo comporta una serie di eventi tra cui la disfunzione mitocondriale. Numerose evidenze scientifiche suggeriscono da anni il beneficio dell'utilizzo dei polifenoli per il trattamento dei disturbi neurodegenerativi. Nel complesso, i fitochimici polifenolici sono di natura più sicura. In particolare, sulla potenziale efficacia di polifenoli come epigallocatechina-3-gallato, curcumina, resveratrolo, quercetina e polifenoli metilati berberina contro i più comuni disturbi neurodegenerativi.
Una comune malattia neurodegenerativa, quella del Parkinson caratterizzata da deficit motori e gastrointestinali (GI). Studi recenti evidenziano il ruolo del microbiota intestinale nei disturbi neurologici. Considerata come la seconda malattia neurodegenerativa progressiva più diffusa caratterizzata dalla degenerazione dei neuroni dopaminergici nel mesencefalo umano. Vari studi di ricerca in corso concorrono per comprendere le cause di questa patologia e chiarire i meccanismi alla base della neurodegenerazione. Gli attuali trattamenti farmacologici si sono concentrati principalmente sul miglioramento del metabolismo della dopamina nei pazienti con Parkinson, nonostante gli effetti collaterali dell'uso a lungo termine. Negli ultimi anni, è stato riconosciuto che i percorsi mediati dallo stress ossidativo portano alla neurodegenerazione nel cervello, che è associata alla fisiopatologia del morbo di Parkinson. Inoltre, la funzione esercitata dal microbiota intestinale potrebbe essere influenzato da fattori che predispongono gli individui al morbo di Parkinson, come le tossine ambientali, l'invecchiamento e la genetica dell'ospite. È necessario evidenziare l'effetto del microbiota intestinale sui meccanismi implicati nella fisiopatologia del Parkinson, tra cui l'asse del cervello intestinale del microbiota interrotto, la disfunzione della barriera e la disfunzione immunitaria.
Nella malattia di Parkinson – evidenzia Christian Orlando, biologo - l'importanza dell’alimentazione è ormai nota a tutti. In presenza di malattie croniche un’alimentazione corretta diventa condizione fondamentale per il benessere dell’individuo e influisce positivamente sull’efficacia della terapia farmacologica e sullo stato di salute generale». Inoltre, «un’alimentazione a basso contenuto di carboidrati insulinici ha un enorme potenziale nella prevenzione e nella gestione delle patologie neurodegenerative come il Parkinson. Gli studi clinici che esplorano l’effetto dei cambiamenti dietetici a livello neuronale sono pochi e lontani tra loro, ma esiste già un’enorme quantità di materiale scientifico che dettaglia come le diete ad alto contenuto di zucchero mettono a repentaglio la salute del cervello e quanto invece, al contrario, le diete a basso contenuto di carboidrati supportano la salute del cervello. Infatti nella patologia del Parkinson la funzione mitocondriale indebolita si suppone sia coinvolta nella morte dei neuroni che forniscono la dopamina. I ricercatori ipotizzano che i corpi chetonici, utilizzati come fonte energetica in caso di ridotto apporto di carboidrati, possono proteggere i mitocondri e sostenere la loro funzione» conclude l’esperto.
E ancora, questa patologia è caratterizzata oltre alle alterazioni del microbiota intestinale anche da un elevato carico di comorbidità gastrointestinali, in particolare costipazione e riduzione del tempo di transito del colon. E i diversi metaboliti prodotti dal microbiota sono decisamente importanti per la salute dell'ospite. Gli obiettivi dello studio erano valutare le associazioni tra composizione del microbiota, consistenza delle feci, stitichezza e metaboliti microbici sistemici nella malattia di Parkinson per comprendere meglio come i microbi intestinali contribuiscono ai disturbi gastrointestinali comunemente osservati nei pazienti. In sintesi, le alterazioni compositive e metaboliche nel microbiota del Parkinson sono altamente associate alla funzione intestinale, suggerendo plausibili collegamenti meccanicistici tra metabolismo batterico alterato e ridotta salute intestinale in questa malattia. La rilevazione sistemica di elevati metaboliti microbici proteolitici deleteri nel siero di Parkinson suggerisce un meccanismo per cui la disbiosi del microbiota contribuisce all'eziologia e alla fisiopatologia della malattia. A tal proposito, i polifenoli del cacao riattivano i processi coinvolti nel metabolismo cerebrale, mantenendo un corretto afflusso cerebrale di sangue, migliorando la perfusione cerebrale; migliorano la sensibilità all’insulina, modulano l’attività neuroinfiammatoria e posseggono attività neuroprotettiva, bloccando la morte neuronale indotta dalle neurotossine.
PubMed "Microbiota Composition and Metabolism Are Associated With Gut Function in Parkinson's Disease"
PubMed "Parkinson's disease: Are gut microbes involved?"
PubMed "The Pathology of Parkinson's Disease and Potential Benefit of Dietary Polyphenols"
JAMA Neurology "Association of Circadian Abnormalities in Older Adults With an Increased Risk of Developing Parkinson Disease"
PubMed "Plant Polyphenols as Neuroprotective Agents in Parkinson's Disease Targeting Oxidative Stress"
PubMed "Neuroprotective role of polyphenols against oxidative stress-mediated neurodegeneration"
MedicalFacts "Malattia di Parkinson: levatacce e ore piccole possono influire?"
Il Messaggero "Il Covid può portare al Parkinson, studio australiano: Sarà la terza ondata della pandemia"
Libero "Coronavirus e Parkinson, la correlazione col morbo: "Questa sarà la vera terza ondata della pandemia"
Io Donna "Post lockdown: 6 bambini su 10 mostrano ansia, irritabilità e disturbi del sonno"
Il Giorno "Effetto Coronavirus: Aumentati i pazienti con disturbi del sonno"
Il Fatto Quitidiano "Parkinson, “un nesso tra infiammazione e la neurotossicità”. Lo studio dell’istituto Mario Negri"
Wired "A causa di Covid-19 potremmo vedere un'ondata di Parkinson"
PubMed "Peripheral inflammation exacerbates α-synuclein toxicity and neuropathology in Parkinson's models"
Biomedicalcue "Parkinson: scoperta la coppia molecolare che frena il morbo"
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Covid-19. Dalla terza ondata della pandemia al morbo di Parkinson
Rush University: la cannella per arrestare la progressione del morbo di Parkinson
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Il sonno, soprattutto quello profondo, contrasta l’Alzheimer. Dall’eliminazione dei “rifiuti” dal cervello alla protezione dalle tossine. Insomma, dormire bene tiene alla larga le malattie neurodegenerative. È il risultato di un nuovo studio della Northwestern University che sottolinea, ancora una volta, così come hanno fatto indagini precedenti, l’importanza del corretto riposo. Secondo quanto spiega Ravi Allada, professore in Neuroscience e presidente del Dipartimento di Neurobiologia del Weinberg College of Arts and Sciences nel nord ovest, direttore associato del Northwestern's Center for Sleep and Circadian Biology, membro del Chemistry of Life Processes Institute e autore senior dello studio, questa capacità di rimuovere i “rifiuti” da parte del cervello in realtà si verifica anche durante la veglia o durante le altre fasi del sonno ma è durante la fase del sonno profondo che essa si rivela particolarmente efficiente. Nell’indagine, pubblicata su Science Advances, i ricercatori descrivono come hanno ottenuto queste informazioni eseguendo esperimenti sui moscerini della frutta, piccole mosche che hanno cicli del sonno-veglia sorprendentemente simili a quelli degli esseri umani e che proprio per questo vengono presi in considerazione quando si tratta di studi sul sonno o su tutto ciò che riguarda questo argomento per gli esseri umani. I ricercatori si sono concentrati soprattutto sul sonno profondo di questi moscerini, simile alla fase del sonno profondo umana con le sue lente onde cerebrali e hanno scoperto che, i moscerini, durante questa importante fase, estendono e ritraggono in maniera ripetuta la proboscide, ossia quella sporgenza che hanno davanti al muso. Si tratta di un movimento di pompaggio di fluidi verso quelli che sono considerati le versioni dei reni negli umani.
«Il nostro studio mostra che questo facilita l’eliminazione dei rifiuti e aiuta nel recupero degli infortuni» spiega Allada. Compromettendo la fase del sonno profondo nei moscerini, questi ultimi erano meno capaci di eliminare una sostanza che gli stessi ricercatori avevano iniettato nei loro corpi e risultavano più suscettibili alle lesioni traumatiche. Questo studio mostra perché la maggior parte degli animali debba dormire, nonostante la fase di sonno sia rimasta ancora pericolosissima perché rende il corpo particolarmente vulnerabile agli attacchi. Evidentemente i benefici che il sonno apporta, come la rimozione di importanti rifiuti, restano ancora nettamente superiori ai pericoli che possono incorrere durante una fase in cui si è praticamente incoscienti e quindi la stessa evoluzione non ha permesso che il sonno stesso possa essere intaccato in qualche modo. Quando gli scienziati hanno compromesso il sonno profondo delle mosche, le mosche erano meno in grado di eliminare un colorante non metabolizzabile iniettato dai loro sistemi ed erano più suscettibili a lesioni traumatiche. Secondo l’autore della ricerca, questo studio ci avvicina alla comprensione della motivazione per cui tutti gli organismi hanno bisogno di dormire anche se, proprio gli animali, specialmente quelli in natura, sono incredibilmente vulnerabili quando dormono. Ma la ricerca mostra sempre più che i benefici del sonno, inclusa la rimozione cruciale dei rifiuti, superano questa maggiore vulnerabilità.
La rimozione dei rifiuti potrebbe essere importante, in generale, per mantenere la salute del cervello o per prevenire le malattie neurogenerative», ha affermato il dottor Ravi Allada, autore senior dello studio. La rimozione dei rifiuti può verificarsi durante la veglia e il sonno, ma è notevolmente migliorata durante il sonno profondo. Questo movimento di pompaggio sposta i fluidi possibilmente alla versione mosca dei reni - spiega Allada -. Il nostro studio mostra che questo facilita l'eliminazione dei rifiuti e aiuta nel recupero degli infortuni. La nostra scoperta che il sonno profondo ha un ruolo nell'eliminazione dei rifiuti nel moscerino della frutta indica che l'eliminazione dei rifiuti è una funzione fondamentale del sonno conservata in modo evolutivo. Questo suggerisce che l'eliminazione dei rifiuti potrebbe essere stata una funzione del sonno nell'antenato comune delle mosche e degli esseri umani.
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La privazione del sonno altera l'apprendimento, la memoria e la funzione immunitaria oltre a ritardare la guarigione delle ferite, ma una buona notte di sonno può invertire queste menomazioni. Proponiamo che quelle funzioni conservate rappresentino le funzioni primordiali del sonno che hanno guidato l'evoluzione di questo stato enigmatico. Una di queste funzioni proposte comporta l'eliminazione dei rifiuti dal cervello attraverso i cambiamenti innescati dal sonno nella dinamica dei fluidi. In un modello, il liquido cerebrospinale (CSF) entra nel parenchima cerebrale attraverso percorsi periarteriosi, guidando la convezione del liquido interstiziale (ISF) che rimuove i prodotti di scarto tossici dallo spazio interstiziale del cervello e drena lungo i percorsi perivenosi. Inoltre, il flusso sanguigno cerebrale e il volume del sangue diminuiscono durante il sonno a onde lente (SWS), causando un'inversione temporanea della direzione del flusso del liquido cerebrospinale nel terzo e quarto ventricolo. Queste oscillazioni emodinamiche guidate da SWS facilitano potenzialmente l'eliminazione dei rifiuti consentendo a CSF e ISF di mescolarsi. Sebbene il sonno sia stato spesso caratterizzato nei mammiferi utilizzando firme neurali per diverse fasi del sonno, i criteri comportamentali vengono generalmente applicati a un'ampia gamma di organismi. Questi criteri comportamentali includono la quiescenza comportamentale reversibile alla stimolazione, una postura caratteristica, una ridotta reattività sensoriale e un sonno di rimbalzo in seguito alla privazione del sonno.
Nello studio è stato dimostrato che il sonno della drosofila è importante per l'apprendimento e la memoria, risparmio energetico, riducendo il degrado delle prestazioni indotto dalla veglia e supportando le funzioni immunitarie. Vi sono prove crescenti che il sonno degli invertebrati sia composto anche da diverse fasi. Il sonno profondo negli invertebrati ha distinti correlati neurali. Oscillazioni lente (8 Hz), accompagnate da una postura specifica e soglie di eccitazione aumentate, sono state identificate nei gamberi e oscillazioni di 1 Hz in risposta all'aumento della pressione del sonno sono state osservate localmente nei neuroni della drosophila R5. Le api che si addormentano progrediscono attraverso diverse posture correlate a soglie di eccitazione aumentate e i moscerini della frutta attraversano fasi di sonno più leggero e più profondo durante un periodo di sonno, come indicato dai cambiamenti nelle soglie di eccitazione. L'inizio del sonno è un processo cerebrale discreto in drosophila che è caratterizzato da oscillazioni da 7 a 10 Hz mentre la mosca passa al sonno. Questa è una fase del sonno profondo, come indicato dall'aumento delle soglie di eccitazione e dai cambiamenti caratteristici dell'attività neurale. In sintesi, l'eliminazione dei rifiuti è un'antica funzione riparatrice del sonno profondo, in cui le mosche come gli esseri umani hanno sviluppato soluzioni meccaniche per aumentare le oscillazioni emodinamiche durante il sonno.
Il sonno è insostituibile. Da non confondere poi con il rituale “pisolino”. Oltre ad essere vitale per un equilibrato funzionamento del nostro organismo, rappresenta l’unico metodo per tenere a un certo livello le funzioni cognitive del cervello e in generale per il recupero di questo importantissimo organo. La conferma arriva da un nuovo studio pubblicato sulla rivista SLEEP ad opera di un team di ricercatori dell’Università di Friburgo.
«Il sonno è insostituibile per il recupero del cervello. Non può essere sostituito da brevi intervalli di riposo per migliorare le prestazioni. Lo stato del cervello durante il sonno è unico» spiega Christoph Nissen, ricercatore del Dipartimento di Psichiatria e Psicoterapia dell’Università tedesca al momento dello studio (ora ricercatore all’Università di Berna). Secondo i ricercatori dall’indagine è emerso che il sonno profondo ha un impatto sul cervello molto importante, soprattutto per la connettività delle cellule nervose e, di conseguenza, le ore di sonno non possono essere sostituite dal semplice riposo, breve o frammentato che sia, senza avere impatti negativi sulle funzioni cognitive e quindi sulla vita quotidiana. Inoltre, indagini precedenti condette all’Università della California, Berkeley, evidenziano che nel target di riferimento dell'indagine, tra cinquantenni e sessantenni che dormono poco e male aumenta il rischio di Alzheimer. Attenzione, quindi, come ricorda Matthew Walker, professore di Psicologia all’Università della California e autore principale dello studio: «Il sonno insufficiente, soprattutto quando caratterizza la vita di una persona a lungo termine, è predittivo dello sviluppo del morbo di Alzheimer».
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I radicali liberi incidono nella fase di innesco e nella progressione dell'Alzheimer. Per contro, le persone che soffrono di questa patologia, ma che non sono affette da demenza hanno la capacità di attivare una risposta cerebrale antiossidante efficace a far fronte alla neurodegenerazione causata dal morbo. A dimostrarlo è un nuovo studio pubblicato su The Journal of Neuroscience dal titolo "Oxidative damage and antioxidant response in frontal cortex of demented and non-demented individuals with Alzheimer's neuropathology", frutto della collaborazione tra la University of Texas Medical Branch, l'Oregon Health & Science University e l'Università degli Studi di Roma Tre. L’indagine sottolinea gli eventi molecolari alla base della malattia di Alzheimer, evidenziando il ruolo delle difese antiossidanti contro la neurodegenerazione in soggetti che invece presentano placche amiloidi e grovigli neurofibrillari nel cervello, tratti istopatologici caratteristici di questa patologia. Questo studio rivela la capacità di questi individui di attivare una risposta antiossidante efficiente per far fronte allo stress ossidativo, forse rappresentando uno dei meccanismi con cui rimangono cognitivamente intatti. «Il nostro lavoro - spiegano i ricercatori -, oltre a far progredire la conoscenza sul ruolo dello stress ossidativo nell'AD, può gettare le basi per nuovi approcci terapeutici alla malattia». La demenza è in costante aumento nella popolazione e secondo quanto riporta il Rapporto dell'Organizzazione Mondiale della Sanità in collaborazione con l’Alzheimer’s Disease International “una priorità mondiale di salute pubblica”. I dati poi non sono certo incoraggianti: 35,6 milioni di persone nel mondo sono affette da demenza, 7,7 milioni di nuovi casi l’anno, un nuovo caso ogni 4 secondi.
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In Italia, un milione di persone sono colpite da demenza e circa 3 milioni sono direttamente o indirettamente coinvolte nell'assistenza dei loro cari. Tra le forme di demenza, la più comune e devastante è la malattia di Alzheimer, i cui casi potrebbero triplicare nei prossimi 40 anni, in relazione al progressivo invecchiamento della popolazione, con costi sociali ed economici elevatissimi. La malattia di Alzheimer (AD) si caratterizza da una progressiva neurodegenerazione nella corteccia cerebrale, istopatologicamente costituita da placche extracellulari amiloide β (Aβ) e grovigli neurofibrillari intracellulari, costituiti dalla proteina Tau iperfosforilata. La correlazione tra queste caratteristiche patologiche e la demenza è stata messa in discussione dall'emergere di individui "Non-dementi con Neuropatologia di Alzheimer" (NDAN), cognitivamente intatti nonostante presentassero caratteristiche patologiche dell'AD. L'esistenza di questi soggetti suggerisce che vengono attivati alcuni meccanismi sconosciuti per resistere agli eventi dannosi mediati da Aβ. L'accumulo di Aβ influisce sull'equilibrio redox mitocondriale, aumentando lo stato di stress ossidativo, che a sua volta viene proposto come uno dei principali responsabili della patogenesi dell'AD.
Insomma, questa nuova indagine dimostra che i soggetti con funzioni cerebrali non compromesse hanno la capacità di attivare una risposta cerebrale antiossidante efficace al punto da far fronte alla neurodegenerazione causata dal morbo. Per chiarire la relazione che collega Aβ,post mortemcortecce frontali di entrambi i sessi. L'indagine ha analizzato quantitativamente la distribuzione dell'immunofluorescenza dei marker di danno ossidativo e di SOD2, PGC1α, PPARα, CAT come fattori chiave nella risposta antiossidante, così come l'espressione di miRNA-485, come regolatore a monte di PGC1α. I risultati confermano un drammatico squilibrio redox, associato a difese antiossidanti compromesse nel cervello di AD. Al contrario, gli individui NDAN mostrano un basso danno ossidativo, associato ad alti livelli di sistemi di lavaggio, probabilmente derivante dalla mancanza di inibizione correlata a PGC1α miRNA-485. Analisi comparative nei neuroni e negli astrociti hanno ulteriormente evidenziato i meccanismi specifici delle cellule per contrastare lo squilibrio redox. Nel complesso, i nostri dati sottolineano l'importanza della regolazione trascrizionale e post-trascrizionale della risposta antiossidante nell'AD.
«Lo studio si basa sull'analisi di 34 campioni post-mortem di corteccia cerebrale di soggetti controllo, alzheimeriani e NDAN sia maschili sia femminili ai quali la University of Texas Medical Branch (UTMB) ha accesso grazie alla collaborazione con la Brain Bank dell'Oregon Health & Science University», spiega Giulio Taglialatela, vice direttore del Dipartimento di Neurologia e Direttore del Mitchell Center for Neurodegenerative Diseases della UTMB. «Nei tessuti dei soggetti NDAN – prosegue l’esperto - abbiamo scoperto una differente espressione dei fattori che modulano la risposta antiossidante: in particolare, molecole di microRNA regolatrici negative di fattori di trascrizione della risposta antiossidante, sono presenti a basse concentrazioni negli individui NDAN e altamente espresse nei pazienti alzheimeriani». Da anni «il nostro gruppo di ricerca a Roma Tre si occupa del ruolo dei radicali liberi nella fase di innesco e di progressione della malattia di Alzheimer. Oggi, con questo lavoro, abbiamo un'ulteriore conferma: lo studio, infatti, rivela la capacità dei soggetti NDAN di attivare una risposta cerebrale antiossidante efficace, per far fronte allo stress ossidativo, che rappresenta uno dei meccanismi primari di danno» evidenzia Sandra Moreno, docente di Neurobiologia dello Sviluppo. Tale resilienza innata, aggiunge Moreno «sembra così giustificare le abilità cognitive intatte degli NDAN, che in effetti mostrano livelli di danno ossidativo ai neuroni e alla soglia più bassi rispetto agli AD, simili invece alla condizione normale di controllo».
Esiste un legame tra le alterazioni del ritmo sonno-veglia e la malattia di Parkinson? Tra le più frequenti malattie neurodegenerative della nostra epoca. Generato dalla morte precoce di alcune cellule all’interno del cervello, in particolare neuroni localizzati in un’area detta “sostanza nera”. I neuroni situati in questa parte del cervello compongono un circuito complesso, regolato da molecole di trasmissione tra cui la dopamina. La scomparsa delle cellule che producono questa sostanza, comporta la perdita di regolazione dell’intero circuito, producendo infine i tipici sintomi di questa patologia. Tra le diversi manifestazioni, il Parkinson è maggiormente riconosciuto per le sue alterazioni del movimento tra cui tremori, rigidità e lentezza nei movimenti, difficoltà a mantenere equilibrio e postura eretta. Invece, tra i sintomi non motori compaiono quelli relativi al comportamento e al cosiddetto “ritmo circadiano”. Dal latino circa diem, letteralmente “intorno al giorno”, con questa espressione si intende, infatti, l’alternanza ciclica delle attività dell’organismo, ovvero del nostro orologio biologico, nell’arco delle 24 ore. Ne è l’esempio il ritmo sonno-veglia dove siamo portati spontaneamente a rimanere svegli nelle ore diurne per poi riposare in quelle notturne. Un istinto che viene influenzato da diversi fattori biologici, il nostro complesso “orologio interno” che reagisce a stimoli esterni (tra cui luce e buio) oltre a circuiti neuronali e ormonali.
Niente dura per sempre, neanche i ritmi circadiani che tendono a indebolirsi, diventando sempre più frammentari e deboli, con l’avanzare dell’età. Questo affievolimento sembra più evidente nelle persone affette da morbo di Parkinson. A conferma di questa teoria, alcune recenti evidenze scientifiche indicano che i disturbi del ritmo sonno-veglia, inclusi l’addormentamento durante le ore diurne, l’insonnia e altri disturbi del sonno, potrebbero essere sintomi precoci o fattori di rischio per lo sviluppo del Parkinson. Se così fosse, riconoscerli tempestivamente e prevenirli potrebbe contribuire efficace contrasto della malattia. In pratica, l’interruzione del ritmo circadiano negli anziani potrebbe rappresentare, in particolare tra quelli con malattie neurodegenerative, un'importante caratteristica prodromica per il morbo di Parkinson. Ovvero, la ridotta ritmicità circadiana è stata associata ad un aumento del rischio di questa malatti, suggerendo che possa rappresentare un'importante caratteristica prodromica per il Parkinson. Non dimentichiamo che, solo in Italia, sono 230 mila le persone affette dal morbo di Parkinson. Tra questi, soprattutto le persone con età media superiore ai 60 anni.
Che sia in arrivo la primavera, l’estate, l’autunno o l’inverno, il cambiamento influenza pesantemente il nostro organismo» sostiene Christian Orlando, biologo. «Il doversi adattare a un nuovo clima – continua -, alla diversa lunghezza della giornata e a nuove abitudini di vita, può generare stress mentale e stanchezza fisica. Ogni volta che c’è un cambio di stagione potrebbero manifestarsi una serie di disturbi, che possono compromettere la qualità della vita quotidiana». «Spesso si parla di disordine affettivo stagionale che si manifesta con malessere e stress. Sono diverse le cause che potrebbero celarsi dietro la stanchezza del cambio di stagione, tra cui l’alterazione della serotonina e della melatonina, dovute alle modifiche nell’alternanza tra luce e buio» evidenzia l’esperto. «Comunque – suggerisce Orlando - ci sono dei semplici rimedi che possono aiutare a vivere meglio il cambio di stagione, è importante assumere vitamine del gruppo B che supportano il nostro metabolismo energetico, la vitamina C perché contribuisce a ridurre stress e affaticamento e la melatonina importante per ritrovare il giusto equilibrio sonno-veglia. E’ importantissimo anche idratare l’organismo, che ha bisogno di eliminare le tossine e le scorie accumulate inoltre anche una leggera attività fisica è utile per rilassare la mente.
Per verificare questa associazione, è stato condotto uno studio clinico recentemente pubblicato sulla rivista scientifica JAMA Neurology. L’indagine è stata condotta su 2930 uomini di età avanzata (età media 76 anni) non affetti da malattia di Parkinson. I partecipanti sono stati sottoposti all’analisi del ritmo sonno-veglia attraverso un actigrafo: un dispositivo indossato sul polso che misura il movimento tramite un accelerometro, registrandone anche la frequenza e l’intensità. Il ritmo circadiano è stato valutato attraverso parametri ben precisi tra cui l’ampiezza, ovvero, la differenza tra il punto di massima e di minima attività; il livello medio di attività durante le ore diurne; la robustezza, cioè la stabilità e non frammentarietà del ritmo; e, infine, la cosiddetta acrofase, una misura del momento della giornata in cui si verifica la massima attività. Nel corso dello studio sono anche stati analizzati eventuali disturbi del sonno. I partecipanti sono stati seguiti nel tempo per 11 anni, valutando l’eventuale insorgenza di malattia. Nel corso del periodo di studio, solo in 78 dei 2930 partecipanti hanno riscontrato il morbo di Parkinson. Analizzando i dati raccolti, gli individui a maggior rischio di sviluppare la malattia erano anche quelli con un ritmo sonno-veglia caratterizzato da minori livelli di ampiezza, robustezza e con un minor livello medio di attività. L’acrofase è risultata mediamente più ritardata nelle persone con malattia di Parkinson. Le associazioni rilevate sono risultate verificate anche dopo aver escluso l’interferenza di disturbi del sonno e di altri fattori come sintomi depressivi, malattie concomitanti, assunzione di alcolici e caffeina.
Insomma, le anomalie circadiane negli anziani sono associate ad un aumentato rischio di sviluppare la malattia di Parkinson nel tempo? I risultati di questo studio confermano come i disturbi del ritmo sonno-veglia (tra cui addormentamento durante le ore del giorno, disturbi del sonno, insonnia e frammentazione del sonno durante la notte) possano essere un sintomo precoce della malattia di Parkinson, spesso precedente all’insorgenza dei più noti disturbi motori. Non si può escludere, in base alle conoscenze attuali, che le alterazioni del ritmo circadiano siano esse stesse responsabili dello sviluppo della malattia: potenzialmente, la disregolazione dell’orologio biologico potrebbe danneggiare il sistema immunitario o provocare stress ossidativo, contribuendo alla genesi del disturbo. Per analizzare ulteriormente questi meccanismi e verificare la presenza di un nesso causale sono necessari ulteriori studi: se questa correlazione verrà confermata, l’ottimizzazione del ritmo sonno-veglia potrebbe diventare un ulteriore obiettivo terapeutico nella prevenzione e gestione della malattia di Parkinson. Proprio per questo, per contrastare insonnia e disturbi del sonno è fondamentale un buon alleato: scegliere la corretta integrazione per regolarizzare e facilitare la fasi del sonno. Tra i rimedi naturali per il corretto riposo c’è proprio la melatonina. Una molecola naturale antichissima (la sua evoluzione risale a 3 miliardi di anni fa), prodotta dalla ghiandola pineale (epifisi), allocata nell’encefalo, a forma di pigna e presente in qualsiasi organismo animale o vegetale. La sua principale funzione è quella di regolare il ritmo circadiano, laddove l’alternarsi del giorno e della notte inducono variazioni dei parametri vitali.
Sono 230 mila le persone affette dal morbo di Parkinson in Italia. Tra questi, sono soprattutto le persone con età media superiore ai 60 anni. Come sappiamo, il morbo di Parkinson è una malattia neurodegenerativa, che determina la morte delle cellule che sintetizzano e rilasciano la dopamina (un neurotrasmettitore responsabile di numerose funzioni cerebrali). Lunga e silenziosa. Oltre alle conseguenze neurologiche, una forte escalation dell'incidenza del morbo di Parkinson. Secondo alcuni ricercatori spagnoli, l’infezione da coronavirus potrebbe innescare il morbo di Parkinson, proprio come già accaduto in Spagna. Lancia l’allarme il Journal of Parkinson’s Disease dove emerge la paura di alcuni ricercatori dell’autorevole istituto australiano di neuroscienza e salute mentale, Florey Institute of Neuroscience and Mental Health, che temono che i sintomi neurologici indotti dall’infezione di Sars-Cov-2 possano essere solo le prime fasi di un processo infiammatorio del cervello dalle conseguenze ben più gravi. Lo studio, condotto da Kevin Barnham teme una storia già vista circa un secolo fa, quando, dopo la pandemia di influenza Spagnola, l’incidenza di malattia di Parkinson aumentò fino a tre volte. Dalle encefaliti alla perdita di olfatto e gusto. I dati finora raccolti sui sintomi neurologici correlati all’infezione di Sars-Cov-2, sostengono gli autori dell’articolo, suggeriscono che le premesse ci sono tutte e che il rischio sia reale.
Insomma, secondo lo studio, l'infiammazione neurale subita da molte persone positive al Covid-19 potrebbe essere un fattore chiave di rischio di contrarre il Parkinson's. I ricercatori evidenziano come la malattia degenerativa rischia con probabilità di rappresentare la «terza ondata della pandemia di Covid-19 e stimano che in tre persone su quattro con il Covid-19 si riscontrano sintomi neurologici. Sostengono inoltre gli esperti, che i sintomi stessi, che vanno da encefalite a perdita dell'olfatto, sono probabilmente riportati per difetto. Questo potrebbe includere test di olfatto e vista e scansioni cerebrali per identificare sintomi motori. Gli esperti non hanno ancora compreso fino in fondo le modalità usate da Sars-CoV-2 per raggiungere il cervello, ma «è acclarato il fatto che questo si verifichi e può causare danni alle cellule cerebrali innescando un potenziale processo neurodegenerativo» spiega all’Adnkronos il professor Kevin Barnham, del Florey Institute. Tra i principali segnali, proprio la perdita dell'olfatto potrebbe essere un nuovo modo per rilevare il rischio di sviluppare la malattia di Parkinson, dato che si presenta nel 90% delle persone che hanno contratto il coronavirus e si trovano ancora nella prima fase e che si manifesta circa un decennio prima dei sintomi motori. Attualmente, per diagnosticare la malattia si presta particolare attenzione ai sintomi motori. Tuttavia, «se si aspetta fino a questa fase della malattia di Parkinson per diagnosticare e curare, si perde l'opportunità di adottare terapie neuroprotettive con l'effetto desiderato» sottolineano gli esperti.
Si celebra il 28 novembre, la XII edizione della Giornata Nazionale Parkinson per offrire a tutti informazioni preziose e puntuali su questa malattia così complessa ed eterogenea.
«Nella malattia di Parkinson – evidenzia Christian Orlando, biologo - l'importanza dell’alimentazione è ormai nota a tutti. In presenza di malattie croniche un’alimentazione corretta diventa condizione fondamentale per il benessere dell’individuo e influisce positivamente sull’efficacia della terapia farmacologica e sullo stato di salute generale». Inoltre, «un’alimentazione a basso contenuto di carboidrati insulinici ha un enorme potenziale nella prevenzione e nella gestione delle patologie neurodegenerative come il Parkinson. Gli studi clinici che esplorano l’effetto dei cambiamenti dietetici a livello neuronale sono pochi e lontani tra loro, ma esiste già un’enorme quantità di materiale scientifico che dettaglia come le diete ad alto contenuto di zucchero mettono a repentaglio la salute del cervello e quanto invece, al contrario, le diete a basso contenuto di carboidrati supportano la salute del cervello. Infatti nella patologia del Parkinson la funzione mitocondriale indebolita si suppone sia coinvolta nella morte dei neuroni che forniscono la dopamina. I ricercatori ipotizzano che i corpi chetonici, utilizzati come fonte energetica in caso di ridotto apporto di carboidrati, possono proteggere i mitocondri e sostenere la loro funzione» conclude l’esperto.
Una diversa risposta all’infiammazione di alcune cellule non neuronali, le microgliali rispetto alle astrocitarie, è quanto dimostrato da un nuovo studio, tutto italiano, sul morbo di Parkinson, la ricerca sperimentale pubblicata sulla rivista Neuropathology and Applied Neurobiology è stata condotta da un gruppo di ricercatori del Dipartimento di Neuroscienze dell’Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri IRCCS, in collaborazione con il Dipartimento di Biotecnologia e Scienze della vita dell’Università dell’Insubria. Una novità che forse potrebbe meglio orientare l’approccio terapeutico alla malattia. I test comportamentali, infatti, convergono nell’indicare l’influenza dello stato infiammatorio su fenomeni patologici a livello cerebrale. Inoltre, l’indagine dimostra in due modelli sperimentali distinti che l’infiammazione sistemica contribuisce in maniera determinante ad aggravare il danno cerebrale indotto dall’alfa-sinucleina, la proteina che in forma aggregata svolge un ruolo patologico nel morbo di Parkinson.
«Il ruolo dell’infiammazione nelle malattie neuro-degenerative è stato evidenziato in diversi contesti sperimentali e clinici – spiega in un’intervista al Fatto Quotidiano Gianluigi Forloni, capo del Dipartimento di Neuroscienze del Mario Negri e coordinatore dello studio -. Questo studio ha il merito di indicare un possibile meccanismo biologico alla base dell’interazione tra infiammazione sistemica e neuro-degenerazione. I nostri risultati indicano in maniera precisa un nesso tra infiammazione e la neurotossicità indotta dalla proteina alfa-sinucleina che si accumula a livello intracellulare nei cosiddetti corpi di Lewy nel morbo di Parkinson e nelle demenze associate. L’induzione a livello sperimentale di uno stato infiammatorio cronico, non solo aggrava la tossicità neuronale indotta dall’applicazione intracerebrale di alfa-sinucleina, ma amplifica anche il quadro patologico che caratterizza topi transgenici modello di Parkinson». «L’azione sinergica tra alfa-sinucleina e infiammazione – secondo Pietro La Vitola, ricercatore del Mario Negri e primo autore della pubblicazione – produce un danno delle cellule nervose, ma ha un effetto differenziato sulle popolazioni cellulari non neuronali. Infatti, alcune (le cellule microgliali) mostrano un’attivazione amplificata, mentre altre (le cellule astrocitarie) risultano meno coinvolte nel processo infiammatorio o addirittura danneggiate. Questo risultato evidenzia come interventi più specifici sui diversi tipi cellulari, piuttosto che l’utilizzo di anti-infiammatori generici, possano rappresentare una nuova e promettente strategia terapeutica per il morbo di Parkinson». «Nel complesso – conclude Forloni – i nostri risultati devono trovare conferma a livello clinico, ma possono spiegare alcune evidenze già emerse nell’uomo e soprattutto orientare in maniera più mirata l’approccio terapeutico al morbo di Parkinson».
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Piacere per il palato e toccasana per l’organismo. Il cacao potrebbe prevenire i danni dell’Alzheimer o addirittura intervenire nelle prime fasi della malattia. Tra i notevoli benefici già scoperti in numerose ricerche scientifiche, un altra ricerca dimostra l’importanza del cacao nella prevenzione delle patologie neurodegenerative. Due recenti studi confermano il legame tra cacao, o cioccolato, e Alzheimer. Le nuove ricerche sono state focalizzate sul declino cognitivo che accompagna questa malattia. Le indagini dimostrano e spiegano la correlazione tra quest'alimento e gli effetti della malattia. Il primo studio, pubblicato sul Journal of Alzheimer’s Disease (JAD), è stato effettuato dai ricercatori dell’Icahn School of Medicine al Mount Sinai in collaborazione con la Kanazawa University del Giappone su un estratto di cacao Lavado, ovvero, un tipo di cacao minimamente trasformato e ad alto contenuto di polifenoli (antiossidanti). Il team di ricercatori ha dimostrato le notevoli potenzialità di un estratto di cacao Lavado il quale sarebbe capace di ridurre i danni alle vie nervose nei pazienti con malattia di Alzheimer. Lo studio, pubblicato sul Journal of Alzheimer’s Disease, ha evidenziato che i polifenoli e altre sostanze antiossidanti presenti in un estratto concentrato di cacao sono in grado di ripristinare la funzione di comunicazione tra i neuroni (le sinapsi). Condotto su topolini geneticamente modificati, e proprio per questo, destinati ad ammalarsi di demenza senile, ai quali l’equipe ha somministrato estratto di cacao a diverse concentrazioni: in quelli non ancora affetti dalla malattia, l’estratto ha impedito la formazione delle placche di sostanza “beta-amiloide”, che determinano il danno neuronale responsabile della patologia, mentre nei topini malati – con demenza allo stadio iniziale – il cacao ha addirittura guarito le terminazioni nervose già danneggiate.
Un alimento dalle virtù antiossidanti, energetiche, “antidepressive” e, come dimostra lo studio dell’Icahn School of Medicine at Mount Sinai di New York, protettive delle funzioni celebrali, con ripercussioni positive sui primi stadi dell’Alzheimer. Stessa tesi sostenuta anche da una serie di esperimenti su topi geneticamente ingegnerizzati a sviluppare la malattia. L’indagine ha mostrato che l’estratto del cacao Lavado impedirebbe alla proteina β- amiloide (Ap) il formarsi di grumi viscosi a livello del cervello noti per arrecare danno alle cellule nervose al progredire della patologia. La seconda, invece, una ricerca italiana, è stata condotta all’Università dell’Aquila e pubblicata poi su Hypertension. Nello studio sono stati coinvolti 3 gruppi di soggetti anziani affetti da un lieve decadimento delle abilità cognitive ai quali è stata somministrata giornalmente una bevanda contenente flavonoli, seppur in diverse quantità, del cacao che possiedono proprietà antiossidanti. Nell’indagine è stato notato un miglioramento dei valori di pressione, sensibilità insulinica e perossidazione lipidica, con valori superiori, nel gruppo di anziani a cui era stata somministrata una quantità più elevata di antiossidanti, oltre a un miglioramento della funzionalità cognitiva valutata con appositi test finali. I due studi menzionati dimostrano l’importanza dell’alimentazione per il mantenimento di un buono stato di salute. Ovviamente sia fisica che mentale e associata sempre a una costante attività fisica. Piccole abitudini che potrebbero aiutare a prevenire il declino cognitivo e tante altre patologie. Tuttavia, è fondamentale abbinare una dieta a uno stile di vita sano, regolare ed equilibrato.
Note già nel XVIII secolo le preziose virtù della polvere di cacao, infatti, era pratica comune, acquistare nelle farmacie la cococulata indic, un rimedio naturale contro stanchezza e spossatezza. Poco dopo, nel 1702 il medico e chimico francese Louis Lémery, nel Traité des aliments, scrisse che “Le sue proprietà stimolanti eccitano l’ardore di Venere”. Alla fine dell’Ottocento, poi, la polvere di cacao, grazie alle sue proprietà energetiche, veniva consumata anche dall’esercito svizzero per mantenersi in forma. Un mix naturale di sali minerali (soprattutto magnesio e fosforo) e vitamine, gli conferiscono un elevato valore energetico. Difatti, quelle che prima era sono credenze culturali, oggi sono certezze scientifiche. Il cacao racchiude oltre 400 sostanze benefiche per l’organismo.
“La fava del cacao è un fenomeno che la natura non ha più ripetuto. Non si sono mai trovate tante qualità riunite in un solo frutto così piccolo” sosteneva Alexander von Humboldt, naturalista ed esploratore tedesco che studiò le proprietà della pianta di cacao. Vero e proprio toccasana per corpo e mente. Contiene altri nutrienti importanti come teobromina e caffeina, seppur in dosi minori rispetto al caffè, che favoriscono la concentrazione e la prontezza di riflessi; il triptofano, precursore della serotonina, il neurotrasmettitore noto come “ormone del buonumore”; la tiramina, utilizzata nella preparazione di farmaci antidepressivi e l’epicatechina, un flavonoide dalle notevoli proprietà antiossidanti, presente in abbondanza nella fava di cacao oltre che nel cioccolato fondente. Inoltre, l’epicatechina è la sostanza che aiuta a combattere l’invecchiamento cellulare e gli conferisce il gusto amaro.
La Filiera Etica del Cioccolato "LIFE 120" con SILVIO BESSONE (Maestro cioccolatiere)
Lo studio del Mount Sinai suggerisce che quantità adeguate di specifici polifenoli del cacao nella dieta possono, nel corso del tempo, impedire i danni al cervello causati dall’Aβ negli oligomeri, e quindi, questo potrebbe essere un mezzo per prevenire l’Alzheimer. Tra le varie tipologie di cacao testati nello studio, il tipo Lavado è risultato quello più efficace nel contrastare gli effetti della malattia. Questo si pensa sia dovuto alla maggiore presenza di polifenoli e attività antinfiammatoria di questo tipo di cacao. «Ci sono state alcune incongruenze nella letteratura medica per quanto riguarda il potenziale beneficio di polifenoli del cacao sulla funzione cognitiva – sottolinea il Giulio Maria Pasinetti, a capo del team di ricerca – La nostra ricerca sulla protezione contro i deficit sinaptici dell’estratto di cacao Lavado, ma non con l’estrazione Dutch del cacao (mediante pressione), suggerisce fortemente che i polifenoli sono la componente attiva che salva trasmissione sinaptica, dal momento che gran parte del contenuto di polifenoli è perso per l’elevata alcalinità nel processo di estrazione Dutch».
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